Vom Molekül zum Ökosystem

Eine Katze, ein Baum und ein Pilz leben, ein Stein und eine Wolke nicht. Um das sicher zu unterscheiden, prüfen Biologinnen und Biologen eine Reihe von Kennzeichen. Lebewesen bestehen aus einer oder vielen Zellen. Sie nehmen Stoffe auf, bauen sie um und gewinnen daraus Energie; das ist ihr Stoffwechsel. Sie wachsen und entwickeln sich, sie reagieren auf ihre Umgebung, zum Beispiel auf Licht, Wärme oder Berührung, und sie bekommen Nachkommen, denen sie ihre Merkmale vererben.

Außerdem halten Lebewesen ihr Inneres im Gleichgewicht: Dein Körper bleibt bei etwa 37 °C, ob es draußen friert oder heiß ist. Fachleute nennen das Homöostase. Über viele Generationen verändern sich Lebewesen außerdem; das ist die Evolution.

Erst alle Kennzeichen zusammen zeigen Leben. Einzelne davon findet man auch bei Dingen, die nicht leben. Ein Feuer verbraucht Holz und Sauerstoff und breitet sich aus. Ein Salzkristall wächst in einer Salzlösung. Beide haben aber keine Zellen und keine Erbinformation, und sie regeln nichts. Umgekehrt bekommt ein Maultier keine Jungen und lebt trotzdem. Ein trockener Bohnensamen liegt jahrelang wie tot in der Schublade und keimt dann in feuchter Erde.

Schwierig wird es bei Viren. Sie haben Erbinformation und verändern sich mit der Zeit. Sie bestehen aber nicht aus Zellen, haben keinen eigenen Stoffwechsel und vermehren sich nur in den Zellen anderer Lebewesen. Die meisten Fachleute zählen sie deshalb nicht zu den Lebewesen (mehr dazu in Station 18).

Leben ist in Ebenen aufgebaut. Atome bilden Moleküle, Moleküle bauen Zellen, gleichartige Zellen bilden Gewebe, Gewebe bilden Organe, und viele Organe arbeiten in einem Körper zusammen. Alle Lebewesen einer Art in einem Gebiet sind eine Population, alle Lebewesen eines Gebiets mit Boden, Wasser und Klima ein Ökosystem. Alle Ökosysteme der Erde zusammen bilden die Biosphäre. Die Grafik führt durch diese Ebenen, vom Atom bis zum Durchmesser der Erde, und zu jeder Ebene gibt es eine Station in diesem Lernpfad.

Die Biologie nennt sieben Kennzeichen, die alle Lebewesen gemeinsam haben:

• Zellaufbau: Nach der Zelltheorie (Schleiden 1838, Schwann 1839, Virchow 1855) besteht jedes Lebewesen aus Zellen, und jede Zelle entsteht aus einer Zelle (Station 4).
• Stoffwechsel und Energieumwandlung (Station 7).
• Wachstum und Entwicklung nach einem erblichen Programm.
• Reizbarkeit: Lebewesen nehmen Reize auf und reagieren darauf.
• Fortpflanzung und Vererbung über die DNA (Station 12).
• Homöostase: Regelkreise halten Körpertemperatur, pH-Wert oder Blutzucker konstant (Station 25).
• Evolution: Populationen verändern sich über Generationen (Station 16).

An Grenzfällen sieht man, wozu die Liste dient. Viren bestehen aus Erbgut (DNA oder RNA) in einer Proteinhülle; sie haben keinen Stoffwechsel und werden nur in Wirtszellen vermehrt. Prionen sind falsch gefaltete Proteine ohne Erbgut, die normale Proteine umfalten und so Krankheiten wie BSE auslösen (Nobelpreis 1997 für Stanley Prusiner). Ruhende Samen und Sporen drosseln ihren Stoffwechsel fast auf null: Ein rund 2000 Jahre alter Samen der Dattelpalme aus der Festung Masada keimte noch (Sallon et al. 2008). Bärtierchen überstehen Austrocknen und Frost in der Kryptobiose; Tiere aus Moos, das über 30 Jahre bei −20 °C lagerte, lebten wieder auf und legten Eier (Tsujimoto et al. 2016). Ein Maultier (Pferdestute × Eselhengst) hat 63 Chromosomen und ist fast immer unfruchtbar. Es lebt trotzdem, denn Fortpflanzung ist ein Merkmal der Art als Ganzes; ein einzelnes Tier muss sie nicht erfüllen. Feuer und Kristalle zeigen einzelne Merkmale wie Wachstum oder Energieumsatz, aber keines der übrigen.

Chemisch beruht Leben auf wenigen Elementen. Sauerstoff (65 %), Kohlenstoff (18 %), Wasserstoff (10 %) und Stickstoff (3 %) machen zusammen rund 96 % der Masse eines Menschen aus; in der Erdkruste kommt Kohlenstoff nur in Spuren vor (OpenStax Biology 2e). Phosphor steckt in DNA, ATP und Membranlipiden, Schwefel in Proteinen. Kohlenstoff geht vier Bindungen ein und bildet Ketten, Ringe und Verzweigungen, die Gerüste aller Biomoleküle (Station 2). Wasser macht etwa 70 % der Masse einer Zelle aus (Alberts); als polares Molekül löst es Ionen, Zucker und Aminosäuren und ist Reaktionspartner bei Kondensation und Hydrolyse.

Die Organisationsebenen reichen über 17 Zehnerpotenzen: vom Atom (etwa 10⁻¹⁰ m) über Moleküle (10⁻⁹ m), Proteine (wenige Nanometer), Viren (meist einige zehn bis einige hundert Nanometer), Bakterien (1–5 µm) und Körperzellen (10–30 µm) bis zu Organen, Organismen, Populationen, Ökosystemen und der Biosphäre (Erddurchmesser 12 742 km). Mit bloßem Auge erkennt man Dinge ab etwa 0,1 mm, mit dem Lichtmikroskop ab etwa 0,2 µm; Viren und Proteine zeigt erst das Elektronenmikroskop.

Thermodynamisch sind Lebewesen offene Systeme: Sie tauschen Stoffe und Energie mit der Umgebung aus. Ihre Konzentrationen an ATP, Glucose oder Ionen bleiben annähernd konstant, obwohl ständig Stoffe hindurchfließen; das ist ein Fließgleichgewicht. Es liegt weit vom chemischen Gleichgewicht entfernt. Im Gleichgewicht wäre ΔG = 0, und keine Reaktion könnte mehr Arbeit leisten; für eine Zelle bedeutet das den Tod. Den Abstand hält der Energiedurchfluss aufrecht, Licht bei fotosynthetisch aktiven Organismen, chemische Energie bei allen anderen (Station 7). Beim Aufbau geordneter Strukturen sinkt die Entropie im Organismus; dafür gibt er Wärme und energiearme kleine Moleküle wie CO₂ und H₂O ab, sodass die Entropie von Organismus und Umgebung zusammen steigt.

Die Kennzeichen des Lebens beschreiben Zellen und Abstammungslinien. Viren sind obligat intrazelluläre Parasiten: Außerhalb der Wirtszelle ist das Viruspartikel (Virion) chemisch inaktiv. Prionen (PrP^Sc) dienen als Faltungsvorlage für das normale Prionprotein PrP^C (Station 3); in Zellkultur setzen sich unter Selektionsdruck bestimmte Faltungsvarianten durch (Li et al. 2010), ohne dass Zellen, Stoffwechsel oder Regulation beteiligt wären. Die Kryptobiose (Keilin 1959) ausgetrockneter Bärtierchen ist ein umkehrbarer Stillstand ohne messbaren Stoffwechsel; Leben ist hier an intakte Strukturen gebunden. Bärtierchen überlebten sogar zehn Tage im offenen Weltraum (Jönsson et al. 2008).

Wie Leben entstand, ist nicht geklärt; mehrere Befunde zeigen aber, welche Schritte möglich sind. 1953 ließ Stanley Miller im Labor von Harold Urey eine Woche lang elektrische Entladungen durch Methan, Ammoniak, Wasserstoff und Wasserdampf laufen und fand Aminosäuren; er berichtete fünf (Miller 1953). Eine Nachanalyse der aufbewahrten Proben wies 2008 vierzehn Aminosäuren im Originalaufbau nach und 22 in einer Variante mit Dampfdüse, die einen Vulkanausbruch nachahmte (Johnson et al. 2008). Heutige Modelle der frühen Atmosphäre sind weniger reduzierend (mehr CO₂ und N₂), was die Ausbeuten senkt. Nach der RNA-Welt-Hypothese (Gilbert 1986) war RNA zugleich Informationsträger und Katalysator: Es gibt RNA-Enzyme (Ribozyme; Nobelpreis für Chemie 1989 an Cech und Altman), und im Ribosom knüpft die rRNA die Peptidbindung (Nissen et al. 2000). Hydrothermale Quellen am Meeresboden bieten Gradienten von pH-Wert und Redoxpotenzial sowie eisen- und schwefelhaltige Minerale als Katalysatoren. Rekonstruktionen des letzten gemeinsamen Vorfahren aller Lebewesen (LUCA) ergeben einen anaeroben Stoffwechsel, der Wasserstoff und CO₂ nutzte (Moody et al. 2024, Station 17).

Die ältesten Lebensspuren sind schwer zu belegen, weil alte Gesteine verformt und erhitzt wurden und auch abiotische Vorgänge Strukturen und Isotopensignale erzeugen (Javaux 2019). Weitgehend anerkannt sind Stromatolithen aus Westaustralien (Dresser-Formation und Strelley Pool, 3,48–3,43 Milliarden Jahre) und Mikrofossilien aus dem Strelley Pool (3,4 Milliarden Jahre). Ältere Hinweise sind umstritten: Graphit mit leichtem Kohlenstoff aus Grönland (über 3,7 Milliarden Jahre), Strukturen aus 3,7 Milliarden Jahre altem Gestein in Grönland, die 2016 als Stromatolithen gedeutet und 2018 als Verformungen erklärt wurden (Allwood et al. 2018), und Graphit in 4,1 Milliarden Jahre alten Zirkonkristallen. Die molekulare Uhr setzt LUCA auf etwa 4,2 Milliarden Jahre (4,09–4,33; Moody et al. 2024). Die Erde ist 4,54 Milliarden Jahre alt; Pearce et al. (2018) schätzen, dass Leben 200 bis 800 Millionen Jahre nach Beginn der Bewohnbarkeit auftrat.

Definitionsfrage: Eine verbreitete Arbeitsdefinition lautet „Leben ist ein sich selbst erhaltendes chemisches System, das zu darwinscher Evolution fähig ist“. Sie entstand um 1992 in einer Arbeitsgruppe der NASA; Gerald Joyce zitierte sie 1994 im Vorwort zu „Origins of Life: The Central Concepts“. Offiziell ist sie nicht. Einwände: Viren evolvieren nur in Wirtszellen, ein unfruchtbares Maultier evolviert nicht, und völlig selbst erhaltend ist kein System. Erwin Schrödinger beschrieb 1944 in „What is Life?“, dass Organismen sich von „negativer Entropie“ ernähren und ihre Erbinformation in einem „aperiodischen Kristall“ speichern, neun Jahre vor der Strukturaufklärung der DNA. Ilya Prigogine erhielt 1977 den Nobelpreis für Chemie für die Theorie der dissipativen Strukturen: Ordnung, die nur durch ständigen Energiedurchfluss fern vom Gleichgewicht besteht, etwa Konvektionszellen oder oszillierende Reaktionen. Lebewesen sind solche Strukturen mit Vererbung. Wie wenig eine Zelle braucht, zeigt die synthetische Minimalzelle JCVI-syn3.0: 531 000 Basenpaare mit 473 Genen (438 für Proteine, 35 für RNA), davon 149 mit unbekannter Funktion (Hutchison et al. 2016). Die Variante JCVI-syn3A hat 493 Gene und teilt sich etwa alle zwei Stunden (Breuer et al. 2019).

Unsere Nahrung enthält drei große Gruppen von Nährstoffen. Kohlenhydrate wie Stärke und Zucker liefern schnell Energie. Fette speichern viel Energie auf wenig Raum und halten warm. Eiweiße (Proteine) sind vor allem Baustoffe für Muskeln, Haut, Haare und Enzyme. Dazu kommen Wasser, Mineralstoffe, Vitamine und Ballaststoffe.

Welche Nährstoffe in einem Lebensmittel stecken, lässt sich mit einfachen Tests herausfinden: Iodlösung färbt Stärke blauschwarz, ein Teststreifen zeigt Traubenzucker an, Fett hinterlässt einen Fettfleck auf Papier, und Eiweiß färbt sich mit Biuret-Lösung violett.

Viele Nährstoffe sind lange Ketten aus kleinen Bausteinen. Stärke besteht aus vielen Traubenzucker-Bausteinen. Bei der Verdauung zerlegt der Körper die Ketten wieder in ihre Bausteine, damit sie ins Blut gelangen können.

Biomoleküle sind die Stoffe, aus denen Lebewesen bestehen. Die großen unter ihnen sind Polymere: lange Ketten aus vielen gleichartigen Bausteinen, den Monomeren. Stärke und Glykogen bestehen aus Glucose, Proteine aus Aminosäuren, DNA aus Nukleotiden. Fette sind keine Ketten; ein Fettmolekül besteht aus Glycerin und drei Fettsäuren.

Beim Verknüpfen wird jeweils ein Wassermolekül abgespalten (Kondensation). Beim Spalten, etwa bei der Verdauung, wird Wasser wieder eingelagert (Hydrolyse). Enzyme wie Amylase, Lipase und Peptidasen beschleunigen diese Spaltung.

Nachweisreaktionen unterscheiden die Stoffgruppen. Die Fehling-Probe zeigt reduzierende Zucker an. Dass Haushaltszucker dabei negativ bleibt, Traubenzucker und Milchzucker aber positiv sind, ist eine typische Prüfungsfrage.

Die vier Stoffklassen der Biomoleküle unterscheiden sich in Bausteinen und Bindungstyp:

• Kohlenhydrate: Monosaccharide wie Glucose und Fructose, verknüpft über glykosidische Bindungen. Die Stellung der Bindung am C1-Atom (α oder β) entscheidet über die Form: α-1,4 ergibt die Schraube der Amylose, β-1,4 gestreckte Ketten, die sich über Wasserstoffbrücken zu Cellulosefasern zusammenlagern.
• Lipide: Triacylglycerine (Glycerin mit drei Fettsäuren über Esterbindungen), Phospholipide (amphiphil, Baustein der Membran, Station 5) und Steroide wie Cholesterin. Lipide sind keine Polymere.
• Proteine: Aminosäuren über Peptidbindungen (Station 3).
• Nukleinsäuren: Nukleotide über Phosphodiesterbindungen (Station 12).

Alle diese Bindungen entstehen formal durch Kondensation und werden durch Hydrolyse gespalten. Die Hydrolyse setzt Energie frei, der Aufbau kostet Energie. Ob ein Zucker Fehling-positiv ist, hängt am freien halbacetalischen C-Atom: Saccharose verknüpft die anomeren C-Atome von Glucose und Fructose und ist deshalb nicht reduzierend.

Eiweiße, in der Fachsprache Proteine, sind die Arbeitstiere des Körpers. Sie bauen Muskeln, Haut und Haare auf, transportieren Sauerstoff im Blut, wehren als Antikörper Krankheitserreger ab und beschleunigen als Enzyme die Vorgänge in den Zellen.

Jedes Eiweiß ist eine lange Kette aus Bausteinen, den Aminosäuren. Es gibt 20 verschiedene. Wie die Buchstaben eines Wortes bestimmt ihre Reihenfolge, welches Eiweiß entsteht. Die Kette faltet sich zu einer ganz bestimmten Form, und nur in dieser Form erfüllt das Eiweiß seine Aufgabe.

Hitze, Säure oder Alkohol zerstören die Form. Beim Kochen wird das durchsichtige Eiklar weiß und fest: Die Eiweiße entfalten sich und verklumpen miteinander. Das lässt sich nicht rückgängig machen.

Seine Eiweiße baut der Körper selbst. Die Bausteine stammen aus der Nahrung: Fleisch, Fisch, Milch, Eier, Hülsenfrüchte und Getreide enthalten Eiweiß, das bei der Verdauung in einzelne Aminosäuren zerlegt wird.

Proteine bestehen aus Aminosäuren. Alle haben dasselbe Grundgerüst: ein zentrales Kohlenstoffatom mit einer Aminogruppe (–NH₂), einer Carboxygruppe (–COOH), einem Wasserstoffatom und einem Rest. Die 20 Aminosäuren unterscheiden sich nur im Rest; er kann unpolar, polar, sauer oder basisch sein.

Zwei Aminosäuren verbinden sich unter Wasserabspaltung zu einem Dipeptid; die neue Bindung heißt Peptidbindung. Viele Aminosäuren ergeben ein Polypeptid. Seine Struktur beschreibt man auf vier Ebenen:

• Primärstruktur: die Reihenfolge der Aminosäuren, festgelegt im Gen (Station 12).
• Sekundärstruktur: α-Helix und β-Faltblatt, gehalten durch Wasserstoffbrücken im Rückgrat der Kette.
• Tertiärstruktur: die räumliche Gestalt der ganzen Kette, gehalten durch Wechselwirkungen zwischen den Resten.
• Quartärstruktur: Mehrere Ketten lagern sich zusammen, etwa beim Hämoglobin.

Hitze, Säuren, Laugen und Schwermetallsalze zerstören die Raumstruktur (Denaturierung). Das Protein verliert seine Funktion, obwohl die Kette erhalten bleibt. Wie eng Struktur und Funktion zusammenhängen, zeigt die Sichelzellanämie: Der Austausch einer einzigen Aminosäure verändert das Hämoglobin so, dass rote Blutkörperchen bei Sauerstoffmangel ihre Form verlieren.

Aminosäuren tragen eine basische Aminogruppe und eine saure Carboxygruppe. In Wasser bei mittlerem pH liegen beide geladen vor (–NH₃⁺, –COO⁻): Die Aminosäure ist ein Zwitterion. Je nach pH nimmt sie Protonen auf oder gibt sie ab; am isoelektrischen Punkt ist die Nettoladung null. Darauf beruhen Elektrophorese und Pufferwirkung.

Die Reste bestimmen die Faltung. Hydrophobe Reste sammeln sich im Inneren, polare und geladene liegen außen. Die Tertiärstruktur halten hydrophobe Wechselwirkungen, Wasserstoffbrücken, Ionenbindungen und kovalente Disulfidbrücken zwischen Cysteinresten zusammen. Mehrere Ketten können eine Quartärstruktur bilden.

Struktur bestimmt Funktion. Am Hämoglobin lässt sich das quantitativ zeigen: Die vier Untereinheiten binden Sauerstoff kooperativ, und H⁺, CO₂ und 2,3-BPG senken die Affinität allosterisch (Bohr-Effekt). Die Sichelzellanämie verbindet die Ebenen Gen, Protein und Merkmal: Eine Punktmutation tauscht Glutaminsäure gegen Valin, das Hämoglobin polymerisiert bei Sauerstoffmangel, die Erythrozyten verformen sich.

Die Faltung ist keine Suche durch alle denkbaren Konformationen; dafür würde selbst ein kleines Protein astronomisch lange brauchen (Levinthal-Paradox). Die Kette gleitet über teilweise gefaltete Zwischenstufen in den energetisch günstigsten Zustand (Faltungstrichter). Die Nettostabilität gefalteter Proteine ist klein, typisch 20–65 kJ/mol, weil sich große Enthalpie- und Entropiebeiträge fast aufheben.

Alle Lebewesen bestehen aus Zellen. Ein Bakterium ist eine einzige Zelle, ein erwachsener Mensch besteht aus rund 30 Billionen. Zellen sind so klein, dass man sie nur unter dem Mikroskop sieht.

Trotzdem arbeitet jede Zelle wie ein kleiner Betrieb: Sie nimmt Stoffe auf, wandelt sie um, wächst und kann sich teilen. Tier- und Pflanzenzellen haben gemeinsame Bestandteile: Zellmembran, Zellplasma, Zellkern und Mitochondrien. Pflanzenzellen haben zusätzlich eine Zellwand, eine große Vakuole und Chloroplasten.

Bakterien sind viel kleiner und einfacher gebaut. Sie haben keinen Zellkern; ihre Erbinformation liegt frei im Zellplasma.

Im Lichtmikroskop sieht man vor allem Zellkern, Zellwand und Chloroplasten. Erst das Elektronenmikroskop zeigt, dass Zellen in viele Reaktionsräume gegliedert sind, die Organellen. Jedes hat eine eigene Aufgabe: Ribosomen bauen Proteine, das endoplasmatische Retikulum (ER) und der Golgi-Apparat verarbeiten und verschicken sie, Lysosomen bauen Stoffe ab, Mitochondrien liefern ATP.

Diese Gliederung heißt Kompartimentierung. Sie erlaubt, dass gegensätzliche Vorgänge gleichzeitig ablaufen, etwa der Aufbau von Proteinen am ER und ihr Abbau im Lysosom.

Man unterscheidet zwei Bautypen: Prokaryoten (Bakterien und Archaeen) haben keinen Zellkern und keine membranumhüllten Organellen. Eukaryoten (unter anderem Pflanzen, Tiere und Pilze) haben einen Zellkern und Organellen. Ein Mensch besteht aus rund 30 bis 36 Billionen Zellen.

Zellen sind offene Systeme: Sie tauschen ständig Stoffe und Energie mit ihrer Umgebung aus und halten so einen geordneten Zustand fern vom chemischen Gleichgewicht aufrecht. Eukaryotische Zellen sind durch Biomembranen in Kompartimente gegliedert. Das hat drei Folgen:

• Reaktionen mit unterschiedlichen Bedingungen (pH-Wert, Enzymausstattung) laufen getrennt ab.
• Konzentrationsunterschiede über Membranen speichern Energie, etwa der Protonengradient in Mitochondrien.
• Stoffwechselwege lassen sich räumlich trennen und getrennt regulieren: Fettsäuren werden im Cytosol aufgebaut und im Mitochondrium abgebaut.

Mitochondrien und Chloroplasten stammen nach der Endosymbiontentheorie von einst frei lebenden Bakterien ab. Belege: Doppelmembran, eigene ringförmige DNA, 70S-Ribosomen wie bei Bakterien und Vermehrung durch Teilung.

Nach Hatton et al. (2023) besteht ein erwachsener Mann aus etwa 36 Billionen Zellen, eine Frau aus etwa 28 Billionen, ein zehnjähriges Kind aus etwa 17 Billionen. Ältere Schätzungen für einen 70-kg-Referenzmann kommen auf rund 30 Billionen (Sender, Fuchs und Milo 2016).

Die Zellmembran ist etwa zehntausendmal dünner als ein Haar. Trotzdem ist sie eine wählerische Grenze: Manche Stoffe gelangen von allein hindurch, andere nur durch besondere Durchgänge.

Teilchen sind ständig in Bewegung. Dadurch verteilen sie sich von selbst dorthin, wo weniger von ihnen sind. Das heißt Diffusion. So gelangt Sauerstoff aus dem Blut in die Zellen und Kohlenstoffdioxid aus den Zellen ins Blut.

Für Wasser gibt es eine besondere Form, die Osmose: Wasser strömt durch die Membran zu der Seite, auf der mehr Stoffe gelöst sind. Deshalb werden welke Salatblätter in Wasser wieder knackig, und rote Blutkörperchen platzen in reinem Wasser.

Die Membran besteht aus einer Doppelschicht von Phospholipiden. Ihre Köpfe sind wasserliebend und zeigen nach außen, ihre Schwänze sind fettartig und bilden das Innere. Kleine, ungeladene Moleküle wie Sauerstoff (O₂) und Kohlenstoffdioxid (CO₂) durchqueren diese Schicht leicht. Ionen und größere polare Moleküle wie Glucose brauchen Transportproteine.

Passiver Transport folgt dem Konzentrationsgefälle, bei Ionen dem elektrochemischen Gefälle aus Konzentrationsunterschied und Membranspannung, und kostet keine zusätzliche Stoffwechselenergie: Diffusion, Osmose, Kanäle und Carrier. Aktiver Transport arbeitet gegen das Gefälle und verbraucht ATP, etwa die Natrium-Kalium-Pumpe.

Große Partikel nimmt die Zelle auf, indem sich die Membran einstülpt und ein Bläschen abschnürt (Endocytose). Fresszellen verschlingen so ganze Bakterien. Umgekehrt verschmelzen Bläschen mit der Membran und geben ihren Inhalt ab (Exocytose), zum Beispiel Insulin aus der Bauchspeicheldrüse.

Das Flüssig-Mosaik-Modell (Singer und Nicolson 1972) beschreibt die Membran als zweidimensionale Flüssigkeit aus Phospholipiden, in der Proteine seitlich beweglich sind. Die Lipidschicht ist für kleine unpolare Moleküle durchlässig, für Ionen und polare Moleküle praktisch undurchlässig.

Die Triebkraft für passiven Transport ist das elektrochemische Potenzial: Bei Ionen zählen der Konzentrationsunterschied und die Spannung über der Membran. Kanäle und Carrier beschleunigen nur den Ausgleich. Carrier zeigen dabei Sättigung und Substratspezifität wie Enzyme.

Primär aktiver Transport ist direkt an die Spaltung von ATP gekoppelt (Na⁺/K⁺-ATPase). Sekundär aktiver Transport nutzt einen vorhandenen Gradienten: Der Natrium-Glucose-Cotransporter SGLT1 im Dünndarm schleust Glucose zusammen mit Na⁺ in die Darmzelle, auch gegen das Konzentrationsgefälle der Glucose. Den Na⁺-Gradienten dafür hält die Na⁺/K⁺-ATPase aufrecht.

Enzyme sind Eiweiße, die chemische Reaktionen beschleunigen, ohne sich dabei zu verbrauchen. Ohne sie liefen viele Reaktionen im Körper so langsam ab, dass Leben nicht möglich wäre.

Jedes Enzym hat eine Tasche, in die nur ein bestimmter Stoff passt, wie ein Schlüssel in ein Schloss. Im Speichel steckt zum Beispiel das Enzym Amylase. Es zerlegt Stärke in Zucker. Deshalb schmeckt Brot süßlich, wenn du es lange kaust.

Enzyme arbeiten am besten bei Körpertemperatur. Wird es zu heiß, verlieren sie ihre Form und funktionieren nicht mehr. Das siehst du beim Kochen eines Eis: Das Eiweiß wird fest und bleibt es auch nach dem Abkühlen.

Damit eine Reaktion startet, braucht sie eine Anschubenergie, die Aktivierungsenergie. Enzyme senken sie. Das Substrat bindet im aktiven Zentrum, es entsteht ein Enzym-Substrat-Komplex, dann werden die Produkte frei, und das Enzym steht für die nächste Runde bereit.

Enzyme sind substratspezifisch (sie erkennen nur bestimmte Stoffe) und wirkungsspezifisch (sie katalysieren nur eine bestimmte Reaktion). Ihre Aktivität hängt von den Bedingungen ab: Mit steigender Temperatur reagieren sie schneller, als Faustregel doppelt bis dreimal so schnell pro 10 °C (RGT-Regel, Reaktionsgeschwindigkeit-Temperatur-Regel). Oberhalb des Optimums zerstört die Wärme die räumliche Struktur des Proteins, es denaturiert.

Auch der pH-Wert zählt: Pepsin arbeitet im sauren Magen bei etwa pH 2, die Amylase im Speichel bei etwa pH 7, Trypsin im Dünndarm im leicht basischen Bereich.

Enzyme verändern nicht das Gleichgewicht einer Reaktion, nur die Geschwindigkeit, mit der es erreicht wird. Sie binden den Übergangszustand besonders fest, stabilisieren ihn und senken so die Aktivierungsenergie. Die Bindung folgt eher der Induced-Fit-Vorstellung (Koshland): Das aktive Zentrum passt sich beim Binden an.

Steigt die Substratkonzentration, nähert sich die Reaktionsgeschwindigkeit einem Höchstwert (Vmax), wenn alle Enzymmoleküle besetzt sind. Die Michaelis-Konstante Km ist die Substratkonzentration bei halber Maximalgeschwindigkeit und ein Maß für die Affinität.

Kompetitive Hemmstoffe konkurrieren mit dem Substrat ums aktive Zentrum: Km steigt, Vmax bleibt, viel Substrat verdrängt den Hemmstoff. Nicht-kompetitive Hemmstoffe binden an anderer Stelle: Vmax sinkt, Km bleibt. Zellen regeln Schlüsselenzyme allosterisch: Häufig hemmt das Endprodukt eines Stoffwechselwegs dessen erstes Enzym (negative Rückkopplung).

Jede Zelle braucht ständig Energie: zum Bewegen, zum Wachsen, zum Reparieren und um warm zu bleiben. Diese Energie stammt letztlich von der Sonne. Pflanzen fangen das Licht ein und bauen damit Traubenzucker auf. Das ist die Fotosynthese. Dabei geben sie Sauerstoff ab.

Wir nehmen die Energie mit der Nahrung auf. In unseren Zellen wird der Zucker mit Sauerstoff wieder abgebaut, das ist die Zellatmung. Die Energie wird dabei in kleine Päckchen umgepackt: ATP (Adenosintriphosphat). ATP funktioniert ähnlich wie ein Akku. Gibt es seine Energie ab, wird es zu ADP. In den Mitochondrien wird ADP wieder zu ATP aufgeladen.

Bei jeder Umwandlung geht ein Teil der Energie als Wärme verloren. Deshalb ist dein Körper warm, und deshalb wird dir beim Sport heiß.

Bei der Fotosynthese wandeln Pflanzen Lichtenergie in chemische Energie um und speichern sie in Glucose. Die Zellatmung kehrt die Gesamtgleichung um und setzt diese Energie wieder frei. Die Zelle nutzt sie aber nicht direkt, sondern über einen Zwischenspeicher: ATP (Adenosintriphosphat).

Wird von ATP eine Phosphatgruppe abgespalten (ATP → ADP + P), wird Energie frei. Sie treibt Muskelarbeit, aktiven Transport und den Aufbau von Stoffen an. Die Zellatmung lädt das ADP wieder zu ATP auf. Ein Erwachsener setzt so am Tag etwa so viel ATP um, wie er wiegt. Im Muskel reicht der Vorrat bei voller Belastung dagegen nur für wenige Sekunden; ATP muss ständig neu gebildet werden.

Bei jeder Energieumwandlung wird ein Teil als Wärme frei. Diese Wärme hält unsere Körpertemperatur bei etwa 37 °C.

Stoffwechsel koppelt exergone Reaktionen (ΔG < 0, etwa der Abbau von Glucose) mit endergonen (ΔG > 0, etwa Synthesen, Transport gegen ein Gefälle, Muskelkontraktion). ATP ist das Bindeglied. Die Hydrolyse ATP → ADP + Pᵢ liefert unter Standardbedingungen ΔG°′ ≈ −30,5 kJ/mol, in der Zelle etwa −50 kJ/mol, weil die Zelle das Verhältnis von ATP zu ADP weit vom Gleichgewicht hält.

Neben ATP gibt es Elektronenüberträger: Beim Abbau von Nährstoffen nimmt NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid) Elektronen auf und wird zu NADH, FAD wird zu FADH₂. Beide liefern die Elektronen an die Atmungskette. NADPH dient vor allem als Reduktionsmittel für Aufbauprozesse, etwa in der Fettsäuresynthese und im Calvin-Zyklus.

Rechnet man mit Standardwerten, landet gut ein Drittel der Energie der Glucose im ATP; unter den realen Bedingungen in der Zelle ist der Anteil höher. Der Rest wird als Wärme frei. Ein Erwachsener setzt pro Tag ATP in der Größenordnung seines Körpergewichts um. Der Bestand im Körper ist winzig dagegen: Lehrbücher nennen Werte zwischen etwa 50 und 250 g; jedes ATP-Molekül wird also viele hundert Mal am Tag neu gebildet.

Zucker ist der schnellste Brennstoff der Zelle. Er wird nicht auf einmal verbrannt, sondern in vielen kleinen Schritten zerlegt. So lässt sich die Energie nach und nach einfangen, statt dass sie als Wärme verloren geht.

Der erste Teil dieses Abbaus läuft überall in der Zellflüssigkeit ab und braucht keinen Sauerstoff. Dabei wird ein Traubenzucker in zwei kleinere Teile zerlegt, und die Zelle gewinnt etwas Energie in Form von ATP (Station 7).

Ist Sauerstoff da, werden die Teile in den Mitochondrien weiter abgebaut, und es kommt viel mehr Energie heraus (Station 9). Fehlt Sauerstoff, muss die Zelle anders weitermachen: Das nennt man Gärung. Hefe macht daraus Alkohol und Kohlenstoffdioxid, unsere Muskeln machen Milchsäure.

Deshalb brennen die Muskeln bei starker Anstrengung: Sie zerlegen den Zucker schneller, als die Mitochondrien mit dem Sauerstoff nachkommen. Die Milchsäure wird später wieder abgebaut.

Die Glykolyse läuft im Cytoplasma ab und braucht keinen Sauerstoff. Sie zerlegt ein Glucosemolekül mit sechs Kohlenstoffatomen in zwei Moleküle Pyruvat mit je drei Kohlenstoffatomen.

Zuerst muss die Zelle investieren: Zwei ATP werden verbraucht, um den Zucker anzuschieben. Danach entstehen vier ATP und zwei NADH. Unter dem Strich bleiben 2 ATP, 2 NADH und 2 Pyruvat pro Glucose.

Mit Sauerstoff wird das Pyruvat in den Mitochondrien weiter abgebaut (Station 9). Ohne Sauerstoff entsteht ein Problem: Für die Glykolyse wird NAD⁺ gebraucht, und das ist schnell verbraucht. Die Gärung löst das, indem sie das Pyruvat umsetzt und dabei NAD⁺ zurückgewinnt. Bei der alkoholischen Gärung entstehen Ethanol und CO₂, bei der Milchsäuregärung Lactat.

Die Gärung liefert nur die 2 ATP aus der Glykolyse, dafür sofort und ohne Sauerstoff. Im Muskel entsteht Lactat deshalb vor allem dann, wenn die Glykolyse schneller läuft, als die Mitochondrien das Pyruvat verarbeiten können, etwa beim Sprint, auch wenn Sauerstoff da ist (Station 29).

Die Glykolyse besteht aus zehn enzymkatalysierten Schritten im Cytosol. In der Investitionsphase (Schritte 1–5) werden zwei ATP verbraucht, um Glucose zu phosphorylieren und in zwei C₃-Körper zu spalten. In der Ertragsphase (Schritte 6–10) entstehen je C₃-Körper ein NADH und zwei ATP, zusammen also 4 ATP und 2 NADH. Netto: 2 ATP, 2 NADH, 2 Pyruvat.

Die ATP-Bildung erfolgt hier durch Substratkettenphosphorylierung: Eine Phosphatgruppe wird direkt von einem energiereichen Zwischenprodukt auf ADP übertragen, ohne Protonengradient und Atmungskette.

Nur drei Schritte sind in der Zelle praktisch irreversibel und damit Regelstellen: Hexokinase, Phosphofructokinase-1 und Pyruvatkinase. Die Phosphofructokinase-1 ist der Schrittmacher; sie wird durch ATP und Citrat gehemmt und durch AMP und Fructose-2,6-bisphosphat aktiviert. Die Gluconeogenese muss genau diese drei Schritte mit eigenen Enzymen umgehen (Station 11).

Die Glykolyse ist der einzige Weg, auf dem Erythrozyten ATP gewinnen; sie besitzen keine Mitochondrien. Viele Tumorzellen bauen Glucose auch bei ausreichend Sauerstoff überwiegend zu Lactat ab (Warburg-Effekt); das liefert schnell Bausteine für Wachstum, obwohl die ATP-Ausbeute gering bleibt.

In den Mitochondrien wird Traubenzucker mithilfe von Sauerstoff abgebaut. Dabei entstehen Kohlenstoffdioxid, das wir ausatmen, und Wasser. Die frei werdende Energie wird in ATP gespeichert. Das nennt man Zellatmung.

Traubenzucker + Sauerstoff → Kohlenstoffdioxid + Wasser + Energie (ATP)

Deshalb atmen wir: Die Lunge holt den Sauerstoff, das Blut bringt ihn zu den Zellen und nimmt das Kohlenstoffdioxid mit zurück.

Beim Sprint kommt nicht genug Sauerstoff in die Muskeln. Dann gewinnen die Muskelzellen Energie auch ohne Sauerstoff. Das liefert aber viel weniger ATP, und es entsteht Milchsäure (Lactat). Hefepilze machen etwas Ähnliches: Sie bilden dabei Alkohol und Kohlenstoffdioxid. Das Gas lässt den Brotteig aufgehen.

Die Zellatmung verläuft in drei Abschnitten:

1. Glykolyse im Zellplasma: Glucose (6 C-Atome) wird in zwei Moleküle Pyruvat (je 3 C-Atome) gespalten. Netto entstehen 2 ATP.
2. Citratzyklus im Mitochondrium: Pyruvat wird schrittweise zu CO₂ abgebaut. Die energiereichen Elektronen werden auf Transportmoleküle übertragen, vor allem NADH.
3. Atmungskette an der inneren Mitochondrienmembran: Die Elektronen wandern zum Sauerstoff, es entsteht Wasser. Die frei werdende Energie treibt die ATP-Synthase an. Hier entsteht der Großteil des ATP.

Insgesamt liefert ein Glucosemolekül rund 30 ATP. Ältere Schulbücher nennen 36 oder 38; die niedrigere Zahl berücksichtigt, dass für jedes ATP mehr Protonen nötig sind als früher angenommen.

Milchsäuregärung: Ohne Sauerstoff stockt die Atmungskette, und NADH staut sich. Der Muskel überträgt die Elektronen deshalb auf Pyruvat, es entsteht Lactat. So wird NAD⁺ wieder frei, und die Glykolyse läuft weiter, allerdings mit nur 2 ATP pro Glucose.

Glykolyse (Cytosol, zehn Schritte): Glucose + 2 NAD⁺ + 2 ADP + 2 Pᵢ → 2 Pyruvat + 2 NADH + 2 H⁺ + 2 ATP + 2 H₂O. Zwei ATP werden investiert, vier durch Substratkettenphosphorylierung gewonnen.

Oxidative Decarboxylierung (Matrix): Der Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex bildet aus Pyruvat Acetyl-CoA, CO₂ und NADH. Dieser Schritt ist irreversibel.

Citratzyklus: Acetyl-CoA (C₂) und Oxalacetat (C₄) bilden Citrat (C₆). Nach zwei Decarboxylierungen und mehreren Oxidationen liegt wieder Oxalacetat vor. Ertrag pro Umlauf: 3 NADH, 1 FADH₂, 1 GTP (oder ATP), 2 CO₂.

Atmungskette: Die Komplexe I bis IV übertragen Elektronen von NADH beziehungsweise FADH₂ über Ubichinon und Cytochrom c auf O₂. Komplex I, III und IV pumpen dabei Protonen in den Intermembranraum. Der Protonengradient treibt die ATP-Synthase an, einen rotierenden molekularen Motor (Chemiosmose, Peter Mitchell, Nobelpreis 1978).

Gerechnet mit 2,5 ATP pro NADH und 1,5 ATP pro FADH₂. Die Spanne bei der Glykolyse hängt davon ab, wie ihr NADH ins Mitochondrium gelangt.

Pflanzen können etwas, das Tiere nicht können: Sie bauen ihre Nahrung selbst auf. Dafür brauchen sie Licht, Wasser und Kohlenstoffdioxid aus der Luft. Daraus entstehen Traubenzucker und Sauerstoff.

Kohlenstoffdioxid + Wasser + Licht → Traubenzucker + Sauerstoff

Das geschieht in den grünen Teilen der Pflanze. Der grüne Farbstoff heißt Chlorophyll; er fängt das Licht ein. Deshalb sind Blätter grün: Grünes Licht wird kaum genutzt, sondern zurückgeworfen.

Aus dem Traubenzucker baut die Pflanze Stärke als Vorrat, außerdem Zellwände, Eiweiße und alles andere. Der Sauerstoff ist für die Pflanze ein Abfallprodukt, für uns die Grundlage zum Atmen.

Die Fotosynthese läuft in den Chloroplasten ab. Die Summengleichung lautet: 6 CO₂ + 12 H₂O → C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ + 6 H₂O.

Sie besteht aus zwei Teilen. In der Lichtreaktion an den Thylakoidmembranen fängt Chlorophyll Licht ein. Wasser wird gespalten, dabei entsteht Sauerstoff. Gewonnen werden ATP und NADPH. In der Dunkelreaktion (Calvin-Zyklus) im Stroma wird mit dieser Energie CO₂ zu Zucker aufgebaut. Sie heißt Dunkelreaktion, weil sie kein Licht braucht, läuft aber tagsüber ab.

Wie schnell die Fotosynthese läuft, hängt von mehreren Faktoren ab: Lichtstärke, CO₂-Gehalt und Temperatur. Immer der knappste Faktor begrenzt die Rate; das lässt sich im Blasenzählversuch zeigen.

In den Lichtreaktionen an der Thylakoidmembran arbeiten zwei Fotosysteme zusammen. Fotosystem II entzieht dem Wasser Elektronen (Fotolyse: 2 H₂O → O₂ + 4 H⁺ + 4 e⁻) und gibt sie über eine Elektronentransportkette an Fotosystem I weiter; dieses überträgt sie am Ende auf NADP⁺. Die Kette pumpt Protonen ins Thylakoidlumen; der entstehende Gradient treibt die ATP-Synthase an (Chemiosmose, Station 9). Trägt man die Energieniveaus auf, ergibt sich das Z-Schema.

Im Calvin-Zyklus im Stroma bindet RuBisCO CO₂ an Ribulose-1,5-bisphosphat (Carboxylierung). Das Produkt zerfällt in zwei Moleküle 3-Phosphoglycerat, die mit ATP und NADPH zu Glycerinaldehyd-3-phosphat reduziert werden. Der größere Teil wird zur Regeneration des Akzeptors gebraucht. Für ein Molekül G3P werden drei CO₂, neun ATP und sechs NADPH verbraucht.

RuBisCO bindet auch Sauerstoff. Daraus folgt die Fotorespiration, die Energie kostet und bei Hitze und geschlossenen Spaltöffnungen zunimmt. C4- und CAM-Pflanzen umgehen das, indem sie CO₂ vorher anreichern: räumlich getrennt (C4) oder zeitlich getrennt (CAM).

Zusätzlich zum nicht-zyklischen Elektronentransport gibt es den zyklischen Weg um Fotosystem I: Er liefert nur ATP und passt das Verhältnis von ATP zu NADPH an den Bedarf des Calvin-Zyklus an. Hemmstoffe wie DCMU unterbrechen die Kette hinter Fotosystem II und werden in der Forschung und als Herbizide genutzt. RuBisCO gilt als das häufigste Protein der Erde; Schätzungen gehen von einer Gesamtmasse in der Größenordnung von 0,7 Gigatonnen aus (Bar-On und Milo 2019).

Unsere Nahrung enthält drei Hauptnährstoffe: Kohlenhydrate (zum Beispiel in Nudeln und Brot), Fette (Butter, Öl, Nüsse) und Eiweiße (Ei, Fleisch, Linsen). Bei der Verdauung werden sie in kleine Bausteine zerlegt: Kohlenhydrate in Traubenzucker, Fette in Fettsäuren und Glycerin, Eiweiße in Aminosäuren.

Die Bausteine gelangen über den Darm ins Blut und zu allen Zellen. Die Zellen nutzen sie auf zwei Arten: als Brennstoff für Energie und als Baumaterial. Aus Aminosäuren baut der Körper zum Beispiel eigene Eiweiße für Muskeln, Haare und Enzyme.

Was gerade nicht gebraucht wird, speichert der Körper: Zucker als Glykogen in Leber und Muskeln, Fett im Fettgewebe.

Alle drei Nährstoffgruppen münden in einen gemeinsamen Endabbau: Glucose, Fettsäuren und viele Aminosäuren werden zu einem Zwischenprodukt umgebaut, der aktivierten Essigsäure (Acetyl-CoA). Sie wird im Citratzyklus und in der Atmungskette verwertet.

Stoffwechsel besteht aus Abbau (Katabolismus), der Energie freisetzt, und Aufbau (Anabolismus), der Energie verbraucht. Fett ist der dichteste Energiespeicher: Für Lebensmittel rechnet man mit 37 kJ (9 kcal) pro Gramm Fett und 17 kJ (4 kcal) pro Gramm Kohlenhydrate oder Eiweiß.

Beim Abbau von Aminosäuren fällt Stickstoff an, zunächst als giftiges Ammoniak. Die Leber wandelt es in Harnstoff um, den die Nieren mit dem Urin ausscheiden.

Acetyl-CoA ist der Knotenpunkt: Es entsteht aus Pyruvat (Kohlenhydrate), durch β-Oxidation aus Fettsäuren und aus vielen Aminosäuren. Von hier führt der Weg in den Citratzyklus oder in Aufbauwege wie die Fettsäure- und Cholesterinsynthese.

Eine wichtige Einbahnstraße ist die Pyruvat-Dehydrogenase-Reaktion. Weil sie irreversibel ist und Acetyl-CoA im Citratzyklus netto vollständig zu CO₂ wird, kann der Mensch aus geradzahligen Fettsäuren keine Glucose bilden. Aus dem Glycerin der Fette, aus Lactat und aus glucogenen Aminosäuren gelingt die Gluconeogenese dagegen.

Im Hunger baut die Leber überschüssiges Acetyl-CoA zu Ketonkörpern um, die Gehirn, Herz und Muskeln verwerten. Auf- und Abbauwege sind räumlich (Cytosol oder Mitochondrium) und hormonell getrennt, damit keine Leerlaufzyklen entstehen.

Im Zellkern jeder Zelle liegt die Erbinformation, die DNA. Sie ist wie ein riesiges Kochbuch: Jedes Rezept, ein Gen, beschreibt, wie ein bestimmtes Eiweiß gebaut wird.

Das Kochbuch bleibt im Zellkern. Braucht die Zelle ein Eiweiß, schreibt sie das passende Rezept ab. Diese Abschrift heißt mRNA. Sie wandert aus dem Zellkern zu den Ribosomen, den kleinen Eiweißfabriken im Zellplasma.

Das Ribosom liest die Abschrift in Dreiergruppen. Zu jeder Dreiergruppe gehört eine bestimmte Aminosäure. So hängt das Ribosom Baustein an Baustein, bis die Kette fertig ist und sich zum Eiweiß faltet.

Ist im Rezept ein Buchstabe verändert, kann ein falscher Baustein eingebaut werden. Bei der Sichelzellanämie reicht ein einziger veränderter Buchstabe, damit sich die roten Blutkörperchen verformen (Station 3).

Die DNA ist eine Doppelhelix aus zwei Strängen. Jeder Strang besteht aus Nukleotiden mit dem Zucker Desoxyribose, einem Phosphatrest und einer der vier Basen Adenin, Thymin, Guanin und Cytosin. Die Basen der beiden Stränge paaren sich komplementär: A mit T, G mit C.

Ein Gen ist ein DNA-Abschnitt, dessen Information in eine RNA umgeschrieben wird; bei proteincodierenden Genen dient diese RNA als Vorlage für ein Protein, andere Gene liefern zum Beispiel rRNA oder tRNA. Bei der Transkription im Zellkern baut die RNA-Polymerase am codogenen Strang eine komplementäre mRNA; in der RNA steht Uracil statt Thymin. Bei der Translation liest das Ribosom die mRNA in Dreiergruppen, den Codons. Jede tRNA bringt eine bestimmte Aminosäure und erkennt mit ihrem Anticodon das passende Codon.

Der genetische Code ordnet den 64 möglichen Codons 20 Aminosäuren und das Stoppsignal zu; die meisten Aminosäuren haben mehrere Codons. Genmutationen verändern die Basenfolge: Ein Basenaustausch kann ohne Folgen bleiben, eine Aminosäure austauschen oder ein Stoppcodon erzeugen. Wird eine Base eingefügt oder entfernt, verschiebt sich das Leseraster, und alle folgenden Aminosäuren ändern sich.

Bei Eukaryoten sind Transkription und Translation räumlich getrennt. Die RNA-Polymerase II bindet mithilfe von Transkriptionsfaktoren am Promotor, liest den codogenen Strang in 3′→5′-Richtung und synthetisiert die Prä-mRNA in 5′→3′-Richtung. Diese wird prozessiert: 5′-Kappe, Spleißen der Introns durch das Spleißosom, Poly-A-Schwanz. Bei Bakterien fehlen Kernhülle und meist auch Introns; Ribosomen beginnen schon an der wachsenden mRNA.

Der genetische Code ist ein Triplettcode. Er ist degeneriert (mehrere Codons pro Aminosäure, meist in der dritten Base verschieden), eindeutig, kommafrei, nicht überlappend und nahezu universell. Das Ribosom liest die mRNA 5′→3′; die Kette wächst vom N- zum C-Terminus.

Welche Gene abgelesen werden, regelt die Zelle. Bei Bakterien liegen Gene für einen Stoffwechselweg oft als Operon zusammen; das lac-Operon wird durch Lactose angeschaltet (Substratinduktion), das trp-Operon durch Tryptophan abgeschaltet (Endproduktrepression). Bei Eukaryoten wirken Transkriptionsfaktoren, Enhancer, der Verpackungszustand des Chromatins (Histonacetylierung, DNA-Methylierung), alternatives Spleißen und kleine RNAs zusammen.

Mutationen wirken je nach Ort verschieden: im Exon auf die Proteinsequenz, an Spleißstellen auf das Spleißen, im Promotor auf die Menge. Vorzeitige Stoppcodons führen meist nicht zu verkürzten Proteinen, weil die mRNA durch den nonsense-vermittelten Abbau (NMD) beseitigt wird. Nur etwa 1–2 % des menschlichen Genoms codieren Proteine.

Jeder Mensch entsteht aus einer einzigen Zelle, der befruchteten Eizelle. Durch Zellteilung werden daraus Billionen Zellen. Auch später teilen sich ständig Zellen, zum Beispiel in der Haut, im Darm und im Knochenmark. So wachsen Kinder, so heilen Wunden, und so werden verbrauchte Zellen ersetzt.

Bevor sich eine Zelle teilt, verdoppelt sie ihre Erbinformation. Bei der Teilung bekommt jede Tochterzelle eine vollständige Kopie. Die Erbinformation ist auf Chromosomen verteilt; Menschen haben in fast jeder Körperzelle 46 davon.

Ei- und Spermienzellen entstehen durch eine besondere Teilung und haben nur 23 Chromosomen. Bei der Befruchtung kommen 23 und 23 wieder zu 46 zusammen.

Die Zellteilung wird streng kontrolliert. Teilen sich Zellen ohne Kontrolle, kann Krebs entstehen.

Der Zellzyklus besteht aus der Interphase (G₁-, S- und G₂-Phase) und der Mitose. In der S-Phase wird die DNA verdoppelt. Danach besteht jedes Chromosom aus zwei identischen Chromatiden, die am Centromer zusammenhängen.

Mitose: In der Prophase verdichten sich die Chromosomen, der Spindelapparat entsteht, die Kernhülle zerfällt. In der Metaphase liegen die Chromosomen in der Äquatorialebene. In der Anaphase ziehen die Spindelfasern die Chromatiden zu den Polen, in der Telophase bilden sich neue Kernhüllen. Danach teilt sich das Cytoplasma. Ergebnis: zwei erbgleiche Zellen mit je 46 Chromosomen.

Meiose: zwei Teilungen hintereinander. In der ersten trennen sich die homologen Chromosomen (Reduktion von 46 auf 23), in der zweiten die Chromatiden. Es entstehen vier Keimzellen mit einfachem Chromosomensatz. Die zufällige Verteilung der mütterlichen und väterlichen Chromosomen und das Crossing-over sorgen für genetische Vielfalt.

Trennen sich Chromosomen bei der Meiose nicht (Nondisjunction), entstehen Keimzellen mit einem Chromosom zu viel oder zu wenig. Ein Beispiel ist die Trisomie 21 (Down-Syndrom).

Die Replikation ist semikonservativ: Jeder neue Strang entsteht an einem alten Strang als Matrize (Meselson und Stahl 1958). Die Helicase trennt die Stränge, die Primase setzt kurze RNA-Primer, die DNA-Polymerase verlängert nur in 5′→3′-Richtung. Deshalb entsteht der Leitstrang kontinuierlich, der Folgestrang in Okazaki-Fragmenten, die nach dem Entfernen der Primer die Ligase verknüpft.

Der Zellzyklus wird an Kontrollpunkten überwacht. Cycline und cyclinabhängige Kinasen (CDK) treiben ihn voran; Tumorsuppressoren wie p53 halten ihn bei DNA-Schäden an oder lösen den programmierten Zelltod (Apoptose) aus. Krebs entsteht meist erst, wenn mehrere Kontrollen ausfallen: Protoonkogene werden zu Onkogenen aktiviert (zum Beispiel RAS), Tumorsuppressorgene fallen aus (zum Beispiel TP53), die Telomerase wird aktiv.

In der Prophase I der Meiose paaren sich die homologen Chromosomen; beim Crossing-over tauschen Nicht-Schwesterchromatiden Abschnitte aus. Zusammen mit der zufälligen Verteilung der Homologen in der Anaphase I (2²³ ≈ 8,4 Millionen Kombinationen beim Menschen, ohne Crossing-over) ergibt das genetisch einzigartige Keimzellen.

Telomere aus TTAGGG-Wiederholungen werden bei jeder Replikation kürzer, weil am Ende des Folgestrangs der letzte Primer nicht ersetzt werden kann (Endreplikationsproblem). In menschlichen Fibroblasten gehen dabei 50–200 Basenpaare pro Teilung verloren (Harley et al. 1990); nach etwa 40–60 Teilungen stellen sie die Teilung ein (Hayflick-Grenze). Keimbahn-, Stamm- und die meisten Krebszellen verlängern ihre Telomere mit der Telomerase (Nobelpreis 2009: Blackburn, Greider, Szostak).

Kinder ähneln ihren Eltern, weil sie von beiden Erbanlagen bekommen. Für jedes Merkmal gibt es in jeder Zelle zwei Erbanlagen: eine von der Mutter, eine vom Vater. Die verschiedenen Ausführungen einer Erbanlage heißen Allele.

Manche Allele setzen sich durch, sie sind dominant. Andere zeigen sich nur, wenn sie doppelt vorhanden sind; sie sind rezessiv. Bei Erbsen ist gelb dominant über grün: Eine Erbse mit einem Allel für gelb und einem für grün ist gelb.

Der Mönch Gregor Mendel kreuzte im Klostergarten in Brünn acht Jahre lang Erbsen und zählte die Nachkommen. 1866 veröffentlichte er seine Ergebnisse. Bei einem Versuch zählte er 6022 gelbe und 2001 grüne Samen, fast genau drei zu eins.

Auch beim Menschen werden manche Merkmale so vererbt, etwa einige Erbkrankheiten. Die meisten Merkmale wie die Körpergröße hängen aber von vielen Genen und von der Umwelt ab.

Ein Gen ist ein Abschnitt der DNA mit der Information für ein Merkmal; seine Varianten heißen Allele. Körperzellen haben von jedem Gen zwei Allele. Sind sie gleich, ist das Lebewesen für dieses Merkmal reinerbig (homozygot), sonst mischerbig (heterozygot). Die Allelkombination ist der Genotyp, das sichtbare Merkmal der Phänotyp.

Mendel fand drei Regeln. Uniformitätsregel: Kreuzt man zwei reinerbige Eltern, die sich in einem Merkmal unterscheiden, sind alle Nachkommen der ersten Tochtergeneration (F1) gleich. Spaltungsregel: Kreuzt man die F1 untereinander, spaltet die F2 im Verhältnis 3 : 1 auf, beim intermediären Erbgang 1 : 2 : 1. Unabhängigkeitsregel: Zwei Merkmale werden unabhängig voneinander vererbt (9 : 3 : 3 : 1), wenn ihre Gene auf verschiedenen Chromosomen liegen.

Grundlage ist die Meiose (Station 13): Bei der Bildung der Keimzellen werden die beiden Allele jedes Gens getrennt, jede Keimzelle erhält eines. Beim Menschen lassen sich Erbgänge nur aus Stammbäumen erschließen. Mukoviszidose wird autosomal-rezessiv vererbt und betrifft in Deutschland etwa eines von 5000 Neugeborenen; die Rot-Grün-Sehschwäche ist X-chromosomal-rezessiv und betrifft etwa 8 % der Männer, aber nur rund 0,4 % der Frauen.

Neben dem dominant-rezessiven und dem intermediären Erbgang gibt es Kodominanz: Beide Allele prägen sich vollständig aus. Im AB0-System sind A und B kodominant und beide dominant über 0; das Gen hat damit drei Allele (multiple Allelie). Ob ein dominanter Phänotyp homo- oder heterozygot ist, zeigt eine Rückkreuzung mit dem homozygot rezessiven Elter.

Gene auf den Geschlechtschromosomen werden gonosomal vererbt. Männer haben nur ein X-Chromosom (hemizygot); deshalb zeigt sich bei ihnen jedes X-chromosomal-rezessive Allel, etwa bei Hämophilie A, die etwa einen von 4000 männlichen Neugeborenen betrifft. Mütter sind meist gesunde Überträgerinnen (Konduktorinnen).

Gene auf demselben Chromosom sind gekoppelt und werden nur getrennt, wenn dazwischen ein Crossing-over stattfindet. Je weiter sie auseinanderliegen, desto häufiger ist das. Thomas Hunt Morgan untersuchte das ab 1910 an Drosophila, sein Student Alfred Sturtevant erstellte 1913 die erste Genkarte. Ein Centimorgan (cM) entspricht 1 % Rekombination, beim Menschen im Mittel etwa einer Million Basenpaare.

Reale Erbgänge sind oft komplizierter. Penetranz: Nicht jeder Träger erkrankt; Frauen mit einer krankheitsverursachenden BRCA1-Variante erkranken bis zum 80. Lebensjahr zu etwa 72 % an Brustkrebs (Kuchenbaecker et al. 2017). Epistasie: Ein Gen überdeckt ein anderes, etwa beim Labrador (9 : 3 : 4). Polygene Merkmale: Die Körpergröße ist zu etwa 80–90 % erblich (Zwillingsstudien), verteilt auf Tausende Varianten; 12 111 Varianten erklären rund 40 % der Varianz bei Menschen europäischer Abstammung (Yengo et al. 2022). Mitochondriale Vererbung verläuft nur über die Mutter.

Gentechnik heißt, die Erbinformation eines Lebewesens gezielt zu verändern. Ein frühes Beispiel ist Insulin. Menschen mit Diabetes brauchen es als Medikament. Seit 1982 stellen Bakterien es her, in die man das menschliche Insulin-Gen eingesetzt hat.

Mit einem Verfahren namens PCR lässt sich eine winzige Menge DNA millionenfach vervielfältigen. Erst dadurch kann man sie untersuchen, zum Beispiel beim Nachweis von Viren oder bei Spuren an einem Tatort.

Seit 2012 gibt es die Genschere CRISPR-Cas9. Sie findet eine bestimmte Stelle im Erbgut und schneidet dort. Die Zelle repariert den Schnitt, und dabei lässt sich ein Gen ausschalten oder berichtigen. Für diese Entwicklung gab es 2020 den Nobelpreis für Chemie.

Seit 2023 gibt es damit auch ein Medikament für Menschen mit Sichelzellkrankheit (Station 3). Eingriffe ins Erbgut sind trotzdem umstritten. In Deutschland ist es verboten, das Erbgut so zu verändern, dass die Änderung an Kinder weitergegeben würde.

Die Gentechnik arbeitet mit vier Grundaufgaben: vervielfältigen (PCR), lesen (Sequenzierung), übertragen (Genfähren wie Plasmide oder Viren) und verändern (Genome Editing).

Die PCR wiederholt immer denselben Kreislauf aus Erhitzen, Abkühlen und Verlängern. In jeder Runde verdoppelt sich die Zahl der Kopien: Nach 30 Runden sind es rechnerisch mehr als eine Milliarde. Bei der Gelelektrophorese wandert die negativ geladene DNA im elektrischen Feld durch ein Gel; kurze Stücke kommen schneller voran. So entsteht ein Bandenmuster, das sich vergleichen lässt.

CRISPR-Cas9 stammt aus der Virenabwehr von Bakterien. Eine kurze Leit-RNA führt das Enzym Cas9 zu der Stelle im Erbgut, die zu ihr passt; dort trennt Cas9 den DNA-Faden durch. Die Zelle flickt den Bruch sofort wieder. Geschieht das ohne Vorlage, bleiben meist kleine Fehler zurück, und das Gen fällt aus. Liefert man eine Vorlage mit, kann die Zelle die Stelle nach dieser Vorlage neu aufbauen.

Angewendet wird das in der Forschung, in der Landwirtschaft und in der Medizin. Zugelassene Therapien verändern Körperzellen eines einzelnen Menschen. Veränderungen an Keimzellen oder Embryonen wären vererbbar und sind in Deutschland strafbar.

Die klassische Gentechnik beruht auf Werkzeugen aus Bakterien: Restriktionsenzyme zerlegen DNA an bestimmten Erkennungsstellen (Nobelpreis 1978), Ligasen verbinden Stücke wieder, Plasmide und virale Vektoren dienen als Genfähren. 1972 und 1973 entstanden die ersten rekombinanten DNA-Moleküle; 1982 kam das erste gentechnisch hergestellte Medikament auf den Markt, Humaninsulin aus Escherichia coli.

Beim Genome Editing führt eine Leit-RNA den Cas9-Komplex zu einer passenden Stelle und erzeugt dort einen Bruch beider Stränge. Entscheidend ist, wie die Zelle repariert. Die schnelle, vorlagenfreie Verknüpfung der Enden hinterlässt oft kleine Einfügungen oder Verluste; das Leseraster verschiebt sich und das Gen fällt aus (Knockout). Mit einer eingebrachten Vorlage repariert die Zelle dagegen nach Muster, was einen gezielten Austausch erlaubt; dieser Weg ist deutlich seltener und nur in bestimmten Phasen des Zellzyklus möglich (Station 13). Neuere Verfahren verzichten auf den Doppelstrangbruch und schreiben einzelne Basen oder kurze Abschnitte um.

Medizinisch ist zwischen somatischer Gentherapie und Keimbahneingriff zu unterscheiden. Somatische Therapien wirken nur im behandelten Menschen; sie sind zugelassen, teils ex vivo mit entnommenen Zellen, teils in vivo mit Virusvektoren oder Lipidnanopartikeln. Keimbahneingriffe wären vererbbar und sind in Deutschland nach dem Embryonenschutzgesetz strafbar; in der EU sind entsprechende klinische Prüfungen untersagt.

Grenzen der Verfahren liegen weniger im Schneiden als in der Zustellung und in der Kontrolle. Lipidnanopartikel erreichen vor allem die Leber, Virusvektoren können Immunreaktionen auslösen, und die Zahl der behandelbaren Zellen begrenzt den Erfolg. Dazu kommen unbeabsichtigte Veränderungen an ähnlichen Stellen im Genom, größere Umbauten am Zielort und Mosaike, wenn nur ein Teil der Zellen verändert wird. Jede Anwendung am Menschen erfordert deshalb eine aufwendige Sicherheitsprüfung.

Lebewesen sehen nicht alle gleich aus, auch innerhalb einer Art: Manche Birkenspanner sind hell, manche dunkel. Welche überleben, hängt von der Umwelt ab. Auf heller Rinde entdecken Vögel die dunklen Falter leichter, auf rußgeschwärzter Rinde die hellen. Die Überlebenden bekommen Nachkommen, die ihnen ähneln. So wird eine Eigenschaft über viele Generationen häufiger oder seltener. Das nennt man Auslese oder Selektion.

Charles Darwin hat das als Erster genau beschrieben. Auf seiner Weltreise mit dem Schiff Beagle (1831 bis 1836) sammelte er Tiere und Pflanzen und fragte sich, warum es auf nahen Inseln jeweils eigene Arten gibt. 1859 erschien sein Buch über die Entstehung der Arten.

Dass sich Lebewesen über lange Zeit verändert haben, zeigen Fossilien: versteinerte Reste aus alten Gesteinsschichten. Der Archaeopteryx hatte Federn und Flügel wie ein Vogel, aber Zähne und einen langen Knochenschwanz wie ein Reptil. Auch der Körperbau verrät Verwandtschaft: Im Arm des Menschen, im Flügel der Fledermaus und in der Flosse des Wals stecken dieselben Knochen.

Darwins Theorie beruht auf drei Beobachtungen: Lebewesen bekommen mehr Nachkommen, als überleben können; die Nachkommen unterscheiden sich (Variation); und ein Teil dieser Unterschiede wird vererbt. Wer in seiner Umwelt besser zurechtkommt, hinterlässt im Durchschnitt mehr Nachkommen (natürliche Selektion). Dadurch werden vorteilhafte Merkmale häufiger: Die Population passt sich an. Die Anpassung entsteht nicht, weil ein Lebewesen sie „braucht“, sondern weil von den vorhandenen Varianten die passenden übrig bleiben.

Jean-Baptiste de Lamarck erklärte Anpassung anders: Organe würden durch Gebrauch gestärkt und diese erworbenen Eigenschaften vererbt. Das stimmt nicht: Ein trainierter Muskel verändert nicht die Gene in den Keimzellen. Darwin kannte die Gene noch nicht; erst die Verbindung seiner Theorie mit der Genetik (Mutation als Quelle der Variation, Vererbung nach Mendel) ergab die Synthetische Evolutionstheorie.

Belege liefern Fossilien (Übergangsformen wie Archaeopteryx, 1861 entdeckt, oder Tiktaalik, ein Fisch mit Gelenken in den Flossen, 375 Millionen Jahre alt), der Vergleich des Körperbaus (homologe Organe mit gleichem Grundbauplan trotz verschiedener Funktion, analoge Organe mit gleicher Funktion ohne gemeinsamen Bauplan, Rudimente wie der Blinddarmfortsatz) und die DNA: Menschen und Schimpansen unterscheiden sich in etwa 1,2 % der Basenpaare (gezählt als Einzelbasenaustausche).

Neue Arten entstehen meist, wenn eine Population geteilt wird, etwa durch einen Fluss oder Meeresarm. Beide Teile entwickeln sich getrennt weiter. Treffen sie später wieder aufeinander und können sich nicht mehr miteinander fortpflanzen, sind zwei Arten entstanden.

Evolution ist die Veränderung der Allelfrequenzen einer Population über Generationen. Die Synthetische Theorie (Dobzhansky 1937, Mayr 1942, Huxley 1942) benennt die Faktoren: Mutation liefert neue Allele (beim Menschen etwa 1,2 · 10⁻⁸ Mutationen je Basenpaar und Generation, rund 70 Neumutationen je Kind), Rekombination mischt sie, Selektion verschiebt die Frequenzen gerichtet, Gendrift zufällig (stark in kleinen Populationen, etwa nach dem Flaschenhals der Nördlichen See-Elefanten um 1892 mit nur noch rund 20 Tieren), Genfluss gleicht Populationen an. Die Selektion wirkt auf den Phänotyp; nur der erbliche Anteil der Variation wird weitergegeben.

Nach ihrer Wirkung auf die Merkmalsverteilung unterscheidet man gerichtete (Dürre 1977 auf Daphne Major: mittlere Schnabelhöhe von Geospiza fortis in einer Generation von etwa 9,2 auf 9,9 mm), stabilisierende (Geburtsgewicht) und disruptive Selektion. Bei der Birkenspanner-Rückkehr der hellen Form seit den 1960er-Jahren schätzt man den Selektionskoeffizienten gegen die dunkle Form auf etwa 0,09 je Tag (Cook 2012); die dunkle Form geht auf ein Transposon im Gen cortex zurück, das sich auf etwa 1819 datieren lässt (van't Hof 2016).

Artbildung: Nach dem biologischen Artbegriff (Mayr) gehören Individuen zur selben Art, wenn sie sich unter natürlichen Bedingungen fruchtbar fortpflanzen können. Allopatrische Artbildung beginnt mit räumlicher Trennung; sympatrische Artbildung geschieht ohne Trennung, etwa durch Polyploidie bei Pflanzen oder ökologische Spezialisierung wie bei den Buntbarschen des Victoriasees (mindestens 500 Arten in rund 15 000 Jahren). Isolationsmechanismen wirken vor der Befruchtung (zeitlich, ethologisch, mechanisch) oder danach (Hybridsterilität, etwa beim Maultier). Ringarten wie der Grünlaubsänger um das Tibet-Plateau zeigen die Zwischenstufen.

Mensch: Die Linien von Mensch und Schimpanse trennten sich vor etwa 6 bis 8 Millionen Jahren (neuere Genomvergleiche mit vollständigen Genomen: 5,5 bis 6,3 Millionen Jahre). „Lucy“ (Australopithecus afarensis, 3,2 Millionen Jahre) lief aufrecht; die ältesten Homo-sapiens-Fossilien aus Jebel Irhoud sind etwa 315 000 Jahre alt. Heutige Menschen außerhalb Afrikas tragen etwa 1 bis 2 % (Erstschätzung 2010: 1 bis 4 %) Neandertaler-DNA; die Laktasepersistenz (Milchzucker-Verdauung im Erwachsenenalter) breitete sich in Europa erst in den letzten rund 7500 Jahren aus und ist ein Beispiel für laufende Selektion.

Neutrale Theorie und molekulare Uhr: Kimura (1968) zeigte, dass ein großer Teil der Unterschiede auf DNA-Ebene selektiv neutral ist und durch Drift fixiert wird. Die Fixierungswahrscheinlichkeit eines neutralen Allels ist seine Frequenz (für eine Neumutation 1/(2N)), die Substitutionsrate deshalb gleich der Mutationsrate μ, unabhängig von der Populationsgröße. Daraus folgt die molekulare Uhr: Die Zahl der Unterschiede zwischen zwei Linien wächst etwa proportional zur Zeit seit der Trennung. Im Langzeitexperiment von Lenski (Start 24. Februar 1988, zwölf Populationen von E. coli, 2024 mehr als 80 000 Generationen) entstand in einer Population nach rund 31 000 Generationen die Fähigkeit, Citrat unter Sauerstoff zu verwerten (Blount 2008), ein Beispiel für historische Kontingenz: Die Neuerung setzte frühere, zunächst neutrale Mutationen voraus.

Alle Lebewesen sind miteinander verwandt, wie die Mitglieder einer riesigen Familie. Ein Stammbaum zeigt, wer mit wem näher verwandt ist. An seiner Wurzel steht ein gemeinsamer Vorfahr aller heutigen Lebewesen. Forschende nennen ihn LUCA, nach den englischen Anfangsbuchstaben für „letzter universeller gemeinsamer Vorfahr“. Nach einer Schätzung von 2024 lebte er vor rund 4,2 Milliarden Jahren und war ein Einzeller.

Heute teilt man alle Lebewesen in drei große Gruppen ein, die Domänen: Bakterien, Archaeen und Eukaryoten. Bakterien und Archaeen sind winzige Einzeller ohne Zellkern. Archaeen sehen Bakterien ähnlich, bilden aber eine eigene Gruppe; viele leben an extremen Orten wie heißen Quellen oder Salzseen. Eukaryoten sind Lebewesen, deren Zellen einen Zellkern haben: Tiere, Pflanzen, Pilze und viele Einzeller.

Pilze gehören nicht zu den Pflanzen. Sie betreiben keine Fotosynthese, ihre Zellwände bestehen aus Chitin wie der Panzer von Insekten, und sie ernähren sich von anderen Lebewesen. Vergleicht man die Erbinformation, stehen Pilze den Tieren näher als den Pflanzen.

Wie nah zwei Lebewesen verwandt sind, liest man im Stammbaum dort ab, wo sich ihre Äste treffen. Dieser Punkt steht für ihren letzten gemeinsamen Vorfahren. Je näher er an den Spitzen liegt, desto näher sind sie verwandt. Ob ein Ast oben oder unten gezeichnet ist, spielt keine Rolle; die Grafik zeigt das an zwei gedrehten Bildern desselben Stammbaums.

Damit sich Forschende weltweit verständigen, hat jede Art einen wissenschaftlichen Doppelnamen, etwa Homo sapiens für den Menschen und Fagus sylvatica für die Rotbuche. Das System geht auf Carl von Linné zurück. Beschrieben sind bisher über 2,2 Millionen Arten (Catalogue of Life 2025). Wie viele es wirklich gibt, weiß niemand genau; eine bekannte Schätzung kommt allein bei den Lebewesen mit Zellkern auf rund 8,7 Millionen.

Die Systematik ordnet Lebewesen in Rangstufen: Domäne, Reich, Stamm, Klasse, Ordnung, Familie, Gattung, Art. Der Mensch gehört zur Domäne der Eukaryoten, zum Reich der Tiere, zum Stamm der Chordatiere, zur Klasse der Säugetiere, zur Ordnung der Primaten, zur Familie der Menschenaffen (Hominidae) und zur Gattung Homo. Die binäre Nomenklatur nach Carl von Linné (Species Plantarum 1753 für Pflanzen, Systema Naturae, 10. Auflage 1758 für Tiere) gibt jeder Art einen Doppelnamen aus Gattungsname und Artzusatz, kursiv geschrieben. Linné ordnete nach Ähnlichkeit; heute sollen Gruppen die Abstammung abbilden.

Ein Kladogramm zeigt Verwandtschaft als Verzweigungen. Jeder Verzweigungspunkt steht für einen gemeinsamen Vorfahren; zwei Linien, die sich einen Verzweigungspunkt teilen, sind Schwestergruppen. Wie nah zwei Arten verwandt sind, hängt allein davon ab, wie jung ihr letzter gemeinsamer Vorfahr ist. Die Reihenfolge der Namen an den Spitzen sagt nichts, denn jeder Ast lässt sich um seinen Verzweigungspunkt drehen. Eine Gruppe begründen nur gemeinsame abgeleitete Merkmale, die ein Vorfahr neu erworben und an alle Nachkommen weitergegeben hat, etwa Haare und Milchdrüsen der Säugetiere. Merkmale, die schon ältere Vorfahren besaßen, etwa vier Gliedmaßen, zeigen innerhalb der Landwirbeltiere keine engere Verwandtschaft.

Carl Woese verglich 1977 die RNA der Ribosomen (16S-rRNA) vieler Mikroorganismen und fand eine Gruppe, die sich von allen Bakterien unterschied: die Archaeen. 1990 schlug er drei Domänen vor: Bacteria, Archaea und Eukarya. Archaeen haben Membranlipide mit Etherbindungen und keine Mureinwand, und ihre Enzyme zum Ablesen der Gene ähneln denen der Eukaryoten. In Eukaryoten stecken außerdem ehemalige Bakterien: Mitochondrien stammen von Alphaproteobakterien ab, Chloroplasten von Cyanobakterien (Endosymbiose, Station 4).

Heute beruhen Stammbäume vor allem auf DNA- und Proteinsequenzen. Man vergleicht dasselbe Gen bei verschiedenen Arten und zählt die Unterschiede: Je mehr es sind, desto länger sind die Linien getrennt. Häufen sich Unterschiede ungefähr gleichmäßig an, lässt sich daraus die Zeit der Trennung schätzen (molekulare Uhr), geeicht mit datierten Fossilien. Der Catalogue of Life führt in der Ausgabe von 2025 über 2,2 Millionen anerkannte Arten. Mora et al. (2011) schätzten die Zahl der Arten mit Zellkern auf 8,7 Millionen (± 1,3 Millionen); demnach wären rund 86 % noch nicht beschrieben.

Der letzte universelle gemeinsame Vorfahr (LUCA) lässt sich aus Genen rekonstruieren, die Bakterien und Archaeen gemeinsam haben. Nach Moody et al. (2024) lebte er vor etwa 4,2 Milliarden Jahren (4,09–4,33), besaß rund 2600 Proteine und ein Genom von mindestens 2,5 Megabasen, lebte ohne Sauerstoff als Acetogen (Wood-Ljungdahl-Weg: Acetat aus H₂ und CO₂) und hatte bereits ein frühes CRISPR-Cas-Abwehrsystem gegen Viren. LUCA war demnach eine Zelle in einer Lebensgemeinschaft mit anderen Zellen und Viren, nicht der Anfang des Lebens. Die Datierung hängt an der Kalibrierung der molekularen Uhr, und horizontaler Gentransfer erschwert die Zuordnung einzelner Gene.

Woese & Fox (1977) begründeten die Archaeen mit Katalogen von 16S-rRNA-Bruchstücken, Woese, Kandler & Wheelis (1990) das Drei-Domänen-System. Seit 2015 kennt man aus Umwelt-DNA die Lokiarchaeen (Spang et al. 2015), die 2017 mit verwandten Gruppen zum Superstamm der Asgard-Archaeen zusammengefasst wurden (Zaremba-Niedzwiedzka et al. 2017). Ihre Genome enthalten Gene für „eukaryotische Signaturproteine“, etwa Verwandte des Aktins, ESCRT-Proteine für den Membranumbau und kleine GTPasen. 2020 gelang erstmals die Kultur eines Asgard-Archaeons, das nur in Gemeinschaft mit Partnern wächst, die seinen Wasserstoff verbrauchen (Imachi et al. 2020); es trägt seit 2024 den gültigen Namen Promethearchaeum syntrophicum. Eme et al. (2023) stellen die Eukaryoten nach der Analyse von 175 Asgard-Genomen als Schwestergruppe der Hodarchaeales in die Heimdallarchaeia. Eukaryoten wären dann aus Archaeen hervorgegangen, und es gäbe nur zwei primäre Domänen. Die genaue Position hängt von Datensätzen und Modellen ab.

Großgruppen der Eukaryoten (Burki et al. 2020): Opisthokonten (Tiere, Pilze und ihre einzelligen Verwandten) bilden mit den Amöbozoen die Amorphea. Archaeplastiden (Rotalgen, Grünalgen, Landpflanzen) tragen Plastiden aus der primären Endosymbiose eines Cyanobakteriums; mit der SAR-Gruppe (Stramenopile, Alveolaten, Rhizarien) bilden sie die Diaphoretickes. Dazu kommen Discoba (Euglena, Trypanosomen) und Metamonaden (Giardia). Die Reihenfolge der Abzweigungen an der Basis der Eukaryoten ist ungeklärt. Viele Algen der SAR-Gruppe erhielten ihre Plastiden aus einer Rot- oder Grünalge (sekundäre Endosymbiose), auch der Malariaerreger Plasmodium mit seinem Apikoplasten. Wie ein Organell entsteht, zeigt ein 2024 beschriebener Fall: Ein stickstofffixierendes Cyanobakterium in der Meeresalge Braarudosphaera bigelowii teilt sich im Takt der Wirtszelle und importiert Proteine aus ihr; die Autoren nennen es Nitroplast (Coale et al. 2024).

Molekulare Stammbäume entstehen aus ausgerichteten (alignierten) homologen Sequenzen mit Distanzverfahren (UPGMA, Neighbor-Joining), Maximum Parsimony, Maximum Likelihood oder Bayes-Verfahren; die Stützung einzelner Äste prüft man etwa mit dem Bootstrap. Die molekulare Uhr (Zuckerkandl & Pauling) misst Zeit über angehäufte Substitutionen und wird mit Fossilien kalibriert. Bei Prokaryoten durchbricht horizontaler Gentransfer das Bild eines Baums: Durch Transformation, Transduktion und Konjugation wandern Gene auch zwischen entfernt verwandten Arten. Bei E. coli gehen etwa 18 % der Gene auf solche Übertragungen seit der Trennung von Salmonella zurück (Lawrence & Ochman 1998). Genstammbäume können deshalb vom Artstammbaum abweichen; an der Basis gleicht der Baum des Lebens eher einem Netz (Doolittle 1999).

Kladistik und Wurzel: Ein Monophylum umfasst einen Vorfahren mit allen Nachkommen, etwa Säugetiere oder Landpflanzen. Paraphyletisch ist eine Gruppe, der Nachkommen fehlen: „Reptilien“ ohne Vögel, „Fische“ ohne Landwirbeltiere, „Prokaryoten“ ohne Eukaryoten. Polyphyletisch sind Gruppen, die nach konvergenten Merkmalen gebildet wurden, etwa „Algen“. Die Wurzel des Lebensbaums lässt sich nicht mit einer Außengruppe setzen; man nutzt Gene, die schon vor LUCA verdoppelt wurden (Elongationsfaktoren EF-Tu und EF-G, Untereinheiten der ATPase). Ihre Kopien dienen sich gegenseitig als Außengruppe und setzen die Wurzel zwischen Bakterien und Archaeen (Gogarten et al. 1989, Iwabe et al. 1989). Der Catalogue of Life führt (Stand Oktober 2026) 25 055 Bakterien- und 722 Archaeenarten; das sind gültig beschriebene, meist kultivierte Arten und nur ein kleiner Teil der tatsächlichen Vielfalt. Für Pilze reichen Schätzungen von 0,6 Millionen (Mora et al. 2011) bis 2,2–3,8 Millionen Arten (Hawksworth & Lücking 2017) bei rund 120 000 anerkannten.

Mikroben oder Mikroorganismen sind Lebewesen, die so klein sind, dass man sie nur unter dem Mikroskop sieht. Dazu gehören Bakterien, Archaeen, viele Pilze wie die Hefe und Einzeller mit Zellkern. Ein Bakterium ist meist nur ein bis fünf Tausendstel Millimeter lang. Bakterien leben überall: im Boden, im Wasser, in heißen Quellen, auf deiner Haut und in deinem Darm. Die allermeisten sind harmlos oder sogar nützlich (Station 28).

Bakterien vermehren sich durch Zweiteilung: Eine Zelle wächst, verdoppelt ihr Erbgut und teilt sich in zwei. Unter besten Bedingungen schafft das Darmbakterium E. coli das etwa alle 20 Minuten. Aus einer Zelle werden so nach 21 Teilungen, also in sieben Stunden, über zwei Millionen. Irgendwann ist die Nahrung aufgebraucht: Das Wachstum hört auf, und später sterben die Bakterien ab. Die Grafik zeigt das als Wachstumskurve.

Viren sind noch viel kleiner. Sie bestehen nur aus Erbinformation und einer Hülle aus Eiweiß. Sie haben keinen Stoffwechsel und vermehren sich nur, indem sie eine Zelle befallen und deren Werkzeuge benutzen. Es gibt Viren für Menschen, Tiere und Pflanzen und auch solche, die Bakterien befallen, die Bakteriophagen. Ob Viren leben, besprechen wir in Station 1.

Pilze haben Zellen mit Zellkern. Hefen sind Einzeller; Schimmel und Hutpilze bilden feine Fäden, die Hyphen, die ein Geflecht im Boden oder im Holz bilden. Was wir im Wald als Pilz sammeln, ist nur der Fruchtkörper. Pilze zersetzen Laub und totes Holz und machen daraus wieder Nährstoffe für Pflanzen. Viele Bäume leben mit Pilzen zusammen, die an ihren Wurzeln wachsen: Der Pilz liefert Wasser und Mineralstoffe, der Baum gibt Zucker ab (Mykorrhiza). Hefe lässt Brotteig aufgehen; manche Pilze machen krank, etwa Fußpilz.

Auch Einzeller mit Zellkern können Krankheiten auslösen. Der Erreger der Malaria wird von Mücken übertragen und vermehrt sich in roten Blutkörperchen. 2024 erkrankten weltweit schätzungsweise 282 Millionen Menschen an Malaria, rund 610 000 starben, die meisten davon Kinder in Afrika (WHO).

Bakterien sind Prokaryoten: Ihr ringförmiges Chromosom liegt frei im Cytoplasma (Nucleoid), dazu kommen oft kleine DNA-Ringe, die Plasmide. Sie haben 70S-Ribosomen, eine Zellmembran und meist eine Zellwand aus Murein, viele auch Geißeln und Pili. Nach der Form unterscheidet man Kokken (Kugeln), Stäbchen, Spirillen (Schrauben) und Vibrionen (Kommas). Die Gramfärbung (Christian Gram 1884) trennt grampositive Bakterien mit dicker Mureinschicht von gramnegativen mit dünner Mureinschicht und äußerer Membran. Viele Bakterien heften sich an Oberflächen und umhüllen sich mit Schleim zu einem Biofilm, etwa im Zahnbelag; 40–80 % aller Bakterien- und Archaeenzellen der Erde leben in Biofilmen (Flemming & Wuertz 2019).

Bei der Zweiteilung verdoppelt sich die Zellzahl nach jeder Generationszeit g. Nach n Teilungen gilt N = N₀ · 2ⁿ mit n = t / g. Bei g = 20 min sind es nach 5 Stunden 15 Teilungen; die Zellzahl steigt auf das 2¹⁵-Fache, rund 33 000-fach. Besonders schnell teilt sich Vibrio natriegens: weniger als 10 Minuten (Eagon 1962); in der Natur wachsen die meisten Bakterien viel langsamer. Eine Kultur im Kolben durchläuft vier Phasen: Anlaufphase (Anpassung, kaum Teilungen), exponentielle Phase (konstante Generationszeit), stationäre Phase (Nährstoffe knapp, Abfallstoffe reichern sich an, Teilung und Absterben halten sich die Waage) und Absterbephase.

Viren bestehen aus Erbgut (DNA oder RNA) und einer Proteinhülle, dem Kapsid; manche haben zusätzlich eine Lipidhülle aus der Membran der Wirtszelle. Die meisten sind einige zehn bis einige hundert Nanometer groß. Ein Virus befällt nur Zellen mit passenden Andockstellen (Rezeptoren): Der Phage λ bindet an das Protein LamB von E. coli, HIV an CD4 auf T-Helferzellen. Der Vermehrungszyklus läuft in Schritten ab: Anheften, Eindringen des Erbguts, Bildung der Virusbausteine durch die Zelle, Zusammenbau, Freisetzung. Bakteriophagen können zwei Wege gehen: Im lytischen Zyklus entstehen sofort neue Phagen, und die Zelle platzt; im lysogenen Zyklus wird das Phagenerbgut als Prophage ins Bakterienchromosom eingebaut und bei jeder Teilung mitkopiert. Antibiotika wirken nicht gegen Viren (Station 37).

Archaeen sind ebenfalls Prokaryoten, bilden aber eine eigene Domäne (Station 17). Viele sind extremophil: Methanopyrus kandleri wächst noch bei 122 °C (Takai et al. 2008), Picrophilus bei pH 0, Halobakterien in gesättigter Salzlösung. Methanbildende Archaeen leben im Pansen von Rindern, im menschlichen Darm (Station 28) und in Biogasanlagen. Nach der Schätzung des Umweltbundesamts für 2025 stammten in Deutschland 76,7 % der Methanemissionen der Landwirtschaft aus der Verdauung von Nutztieren, vor allem von Rindern.

Pilze sind Eukaryoten mit einer Zellwand aus Chitin und ernähren sich heterotroph als Zersetzer, Parasiten oder Partner anderer Lebewesen. Ihre Hyphen bilden ein Myzel, Fruchtkörper dienen der Sporenbildung. Hefen wie Saccharomyces cerevisiae vergären Zucker zu Ethanol und CO₂ (Station 8). Mykorrhizapilze versorgen Pflanzenwurzeln mit Wasser und Mineralstoffen; Flechten sind Gemeinschaften aus Pilz und Alge oder Cyanobakterium. Krankheitserreger sind etwa Hautpilze, Candida und Aspergillus, bei Pflanzen Mehltau und Rost. Einzeller mit Zellkern (Protisten) wie Amöben, Pantoffeltierchen und der Malariaerreger Plasmodium gehören zu verschiedenen Großgruppen der Eukaryoten (Station 17).

Prokaryoten nutzen fast jede Energiequelle, die die Chemie bietet. Man ordnet sie nach drei Merkmalen: nach der Energiequelle (Licht: photo-, chemische Reaktion: chemo-), nach der Elektronenquelle (organische Stoffe: organo-, anorganische wie H₂, H₂S, NH₄⁺ oder Fe²⁺: litho-) und nach der Kohlenstoffquelle (CO₂: autotroph, organische Stoffe: heterotroph). Cyanobakterien sind photolithoautotroph (oxygene Fotosynthese mit Wasser als Elektronenquelle), nitrifizierende Bakterien chemolithoautotroph (NH₄⁺ → NO₂⁻ → NO₃⁻), E. coli chemoorganoheterotroph und fakultativ anaerob. Nur Prokaryoten binden Luftstickstoff (Nitrogenase), etwa Knöllchenbakterien in Leguminosen, und die Methanogenese, den Hauptweg der biologischen Methanbildung, betreiben nur Archaeen. In Biofilmen sitzen Zellen in einer Matrix aus extrazellulären polymeren Substanzen; über Quorum Sensing, das Messen kleiner Signalmoleküle, stimmen sie ihre Genexpression auf die Zelldichte ab. Biofilme sind oft wesentlich toleranter gegen Antibiotika als frei schwimmende Zellen (Station 37).

In der exponentiellen Phase gilt dN/dt = μ · N mit der spezifischen Wachstumsrate μ = ln 2 / g. Wird ein Nährstoff knapp, sinkt μ nach der Monod-Gleichung μ = μ_max · S / (K_S + S), wobei K_S die Nährstoffkonzentration für die halbe Höchstrate ist; die Endzellzahl hängt über den Ertragskoeffizienten von der Nährstoffmenge ab. Gemessen wird über die Trübung (optische Dichte bei 600 nm), mit Zählkammern oder über koloniebildende Einheiten auf Agarplatten, die nur teilungsfähige Zellen erfassen. Im Chemostaten fließt ständig frisches Medium zu; im Fließgleichgewicht ist μ gleich der Verdünnungsrate.

Die Baltimore-Klassifikation ordnet Viren nach ihrem Genom und dem Weg zur mRNA; David Baltimore unterschied 1971 sechs Gruppen, heute sind es sieben. Beim Phagen λ entscheidet ein genetischer Schalter über den Weg: Setzt sich der Repressor cI gegen das Protein Cro durch, baut die Integrase das Genom an einer bestimmten Stelle (attB) ins Chromosom ein. DNA-Schäden, etwa durch UV-Licht, aktivieren RecA, das die Selbstspaltung von cI auslöst; der Prophage wird ausgeschnitten und geht in den lytischen Zyklus. Nach etwa 40 Minuten bei 37 °C setzt eine Zelle rund 100 neue Phagen frei (EcoliWiki). Prophagen können Giftgene mitbringen: Das Choleratoxin wird von einem Phagen codiert (Waldor & Mekalanos 1996). Retroviren wie HIV schreiben ihr RNA-Genom mit der reversen Transkriptase in DNA um und bauen es als Provirus ins Genom der Wirtszelle ein; rund 8 % des menschlichen Genoms gehen auf solche Retroelemente mit langen Endwiederholungen (LTR, long terminal repeats) zurück (Lander et al. 2001).

Methanbildende Archaeen reduzieren CO₂ mit H₂ zu Methan (CO₂ + 4 H₂ → CH₄ + 2 H₂O) oder spalten Acetat. In Pansen, Darm und Biogasanlage stehen sie am Ende einer Kette: Bakterien hydrolysieren Polymere, vergären die Bausteine zu Fettsäuren, Alkoholen, H₂ und CO₂, acetogene Bakterien bilden daraus Acetat und H₂, und die Methanbildner halten durch ihren H₂-Verbrauch den Wasserstoff-Partialdruck niedrig, sodass die vorgelagerten Gärungen energetisch möglich bleiben (Syntrophie). Biogas besteht vor allem aus Methan und CO₂; bei 60 % Methan hat ein Kubikmeter einen Heizwert von rund 6 kWh (FNR). Lignin bauen vor allem Pilze ab (Weißfäule); sie halten damit den Kohlenstoffkreislauf im Wald in Gang (Station 33). Der Chytridpilz Batrachochytrium dendrobatidis trug zum Rückgang von mindestens 501 Amphibienarten bei, 90 davon gelten als ausgestorben (Scheele et al. 2019).

Plasmodium gehört zu den Alveolaten (Station 17). Mit dem Stich einer weiblichen Anopheles-Mücke gelangen Sporozoiten ins Blut und in die Leber, vermehren sich dort und befallen als Merozoiten rote Blutkörperchen, die sie bei P. falciparum im Takt von 48 Stunden platzen lassen; einige werden zu Geschlechtsformen, die eine Mücke beim nächsten Stich aufnimmt. Fünf Arten befallen Menschen, am gefährlichsten ist P. falciparum. 2024 gab es nach Schätzung der WHO rund 282 Millionen Malariafälle und 610 000 Todesfälle, 95 % davon in der Afrika-Region der WHO; dort betrafen etwa drei Viertel der Todesfälle Kinder unter fünf Jahren (WHO, Faktenblatt vom 4. Dezember 2025).

Viren im Genom und Riesenviren: Ein Hüllprotein-Gen eines endogenen Retrovirus, Syncytin-1, wird heute für die Bildung der Plazenta gebraucht (Mi et al. 2000). Riesenviren überlappen in Größe und Genom mit Zellen: Mimivirus wurde 1992 zunächst für ein Bakterium gehalten und 2003 als Virus beschrieben (La Scola et al. 2003); Pandoravirus ist etwa 1 µm lang und trägt ein Genom von rund 2,5 Mb (Philippe et al. 2013). Bakterien wehren Phagen mit Restriktionsenzymen und CRISPR-Cas ab, beides heute Werkzeuge der Gentechnik (Station 15). Phagen werden außerdem als Mittel gegen multiresistente Erreger erforscht.

Eine Blütenpflanze hat vier Grundorgane: Wurzel, Sprossachse, Blätter und Blüten. Die Wurzel verankert die Pflanze im Boden und nimmt Wasser und Mineralstoffe auf. Dafür trägt sie dicht an dicht feine Wurzelhaare, die ihre Oberfläche stark vergrößern. Die Sprossachse, also Stängel oder Stamm, trägt Blätter und Blüten. In ihr verlaufen Leitungsbahnen wie dünne Rohre: In den einen steigt Wasser nach oben, in den anderen wird Zucker aus den Blättern in die ganze Pflanze verteilt. In den Blättern bildet die Pflanze mit Licht Zucker; wie das geht, erklärt Station 10 (Fotosynthese).

Auf der Unterseite der Blätter sitzen winzige Poren, die Spaltöffnungen. Durch sie kommt Kohlenstoffdioxid in das Blatt, und durch sie verdunstet Wasser. Jedes Wasserteilchen, das verdunstet, zieht das nächste hinter sich her wie bei einer Kette. So entsteht ein Sog, der Wasser aus der Wurzel bis in die Blätter holt. Bei Trockenheit schließt die Pflanze ihre Spaltöffnungen und spart Wasser. Fehlt trotzdem zu viel, werden die Zellen schlaff, und die Pflanze welkt.

Pflanzen haben keine Nerven, reagieren aber auf ihre Umwelt. Eine Pflanze am Fenster wächst zum Licht hin. Dafür sorgt ein Pflanzenhormon, also ein Botenstoff: Er sammelt sich auf der Schattenseite des Stängels. Dort strecken sich die Zellen stärker, und der Stängel biegt sich zum Licht. Viele Pflanzen blühen nur zu einer bestimmten Jahreszeit, weil sie messen, wie lang die Nächte sind.

In der Blüte entstehen die Samen. Bienen, andere Insekten oder der Wind tragen Blütenstaub, den Pollen, von den Staubblättern auf die Narbe einer anderen Blüte. Das ist die Bestäubung. Aus dem Pollenkorn wächst ein Schlauch bis zur Eizelle im Fruchtknoten; dort kommt es zur Befruchtung. Aus der befruchteten Eizelle wird der Keimling im Samen, aus dem Fruchtknoten wird die Frucht, etwa eine Kirsche oder eine Erbsenhülse.

Pflanzen sind an ihren Standort angepasst. Ein Kaktus speichert Wasser in seinem dicken Stamm, seine Blätter sind zu Dornen umgebildet, und eine Wachsschicht bremst die Verdunstung. Die Seerose hat große Schwimmblätter mit Spaltöffnungen auf der Oberseite und luftgefüllte Hohlräume in Stiel und Blatt, durch die Luft bis zu den Wurzeln im Schlamm gelangt.

Gefäßpflanzen sind aus Geweben aufgebaut. Die Epidermis (Abschlussgewebe) ist außen von einer Wachsschicht überzogen, der Cuticula, die die Verdunstung bremst. Die Leitgewebe liegen in Leitbündeln: Im Xylem (Holzteil) steigen Wasser und Mineralstoffe in toten, verholzten Röhren nach oben, im Phloem (Siebteil) fließt Zuckerlösung in lebenden Siebröhren. Meristeme (Bildungsgewebe) an Spross- und Wurzelspitze sorgen für das Längenwachstum; bei Bäumen bildet das Kambium jedes Jahr neues Holz, so entstehen die Jahresringe.

Im Blattquerschnitt folgen obere Epidermis, Palisadengewebe mit vielen Chloroplasten, Schwammgewebe mit luftgefüllten Zwischenräumen und die untere Epidermis mit den Spaltöffnungen. Jede Spaltöffnung besteht aus zwei bohnenförmigen Schließzellen. Nehmen sie Wasser auf, steigt ihr Innendruck (Turgor), sie krümmen sich, und der Spalt öffnet sich.

Die Wurzelhaare nehmen Wasser durch Osmose auf (Station 5). Aktiv aufgenommene Mineralstoffe erzeugen in der Wurzel einen Druck, den Wurzeldruck; er reicht nur wenige Meter weit. Der wichtigste Antrieb ist der Transpirationssog: Wasser verdunstet aus den Blättern (Transpiration). Weil Wassermoleküle zusammenhalten (Kohäsion) und an den Gefäßwänden haften (Adhäsion), wird eine durchgehende Wassersäule von der Wurzel bis ins Blatt nachgezogen. Die Energie dafür liefert die Sonne.

Zucker fließt im Phloem von der Quelle, etwa einem Blatt, zur Senke, etwa Wurzel, Frucht oder Knospe. Hormone steuern das Wachstum: Auxin lässt Zellen sich strecken und lenkt den Spross zum Licht (Fototropismus), Gibberelline fördern Sprossstreckung und Keimung, Cytokinine die Zellteilung, Abscisinsäure schließt bei Trockenheit die Spaltöffnungen, Ethylen lässt Früchte reifen. An der Nachtlänge erkennt die Pflanze die Jahreszeit (Fotoperiodismus): Kurztagpflanzen wie die Chrysantheme blühen im Herbst, Langtagpflanzen wie der Spinat im Frühsommer.

Trockenpflanzen (Xerophyten) sparen Wasser: dicke Cuticula, Spaltöffnungen in Gruben mit Haaren (Oleander), eingerollte Blätter (Strandhafer), Wasserspeicher und Dornen statt Blättern (Kakteen). Wasserpflanzen (Hydrophyten) haben ein luftgefülltes Durchlüftungsgewebe, eine dünne Cuticula und Spaltöffnungen auf der Oberseite der Schwimmblätter; untergetauchte Blätter wie die der Wasserpest haben keine.

Wasserpotenzial. Die Richtung des Wasserflusses folgt dem Wasserpotenzial Ψ, gemessen in Megapascal (MPa): Ψ = Ψs + Ψp + Ψg. Reines Wasser hat Ψ = 0, gelöste Stoffe senken es (Ψs < 0), Turgor hebt es (Ψp > 0), Zug im Xylem senkt es (Ψp < 0), und die Schwerkraft kostet 0,01 MPa je Meter Höhe. Wasser fließt zum niedrigeren Ψ. Für eine gut versorgte Pflanze nennen Lehrbücher etwa −0,3 MPa im Boden, −0,6 MPa in der Wurzel, −0,8 bis −1,2 MPa im Stamm und −1 bis −2 MPa im Blatt; Luft mit 50 % relativer Feuchte hat bei 20 °C rund −94 MPa. Der größte Sprung liegt zwischen Blatt und Luft, und dort sitzt mit den Spaltöffnungen auch der größte Widerstand.

Kohäsions-Tensions-Theorie (Dixon und Joly 1894). Wasser verdunstet von den feuchten Zellwänden in die Interzellularen. In den feinen Poren der Wände bilden sich gekrümmte Menisken, die einen Zug erzeugen (Tension); die Kohäsion der Wassermoleküle gibt ihn bis in die Wurzel weiter. Druckkammermessungen ergaben Xylemspannungen zwischen etwa −0,5 und −8 MPa (Scholander 1965). Reißt die Wassersäule, entstehen Gasblasen (Kavitation, Embolie); das begrenzt die Baumhöhe. Der höchste bekannte Baum, der Küstenmammutbaum „Hyperion“, maß 2019 116,07 m, ein Modell sagt eine Obergrenze von 122 bis 130 m voraus (Koch 2004). In der Wurzel versperrt der Caspary-Streifen der Endodermis den Weg durch die Zellwände; Wasser und Ionen müssen durch Membranen. Aktiv aufgenommene Ionen erzeugen den Wurzeldruck, meist einige Zehntel MPa, der sich nachts als Guttation zeigt.

Spaltöffnungen. Blaues Licht aktiviert über Phototropine die Protonenpumpe (H⁺-ATPase) der Schließzellen. Die Membran wird negativer, K⁺ strömt durch Kanäle ein, Cl⁻ und Malat gleichen die Ladung aus; Ψs sinkt, Wasser folgt, der Turgor steigt. Weil die Cellulosefasern der Wand ringförmig verlaufen, krümmen sich die Zellen, und der Spalt öffnet sich. Bei Wassermangel bildet die Pflanze Abscisinsäure (ABA): Ca²⁺ steigt, Anionenkanäle öffnen, K⁺ strömt aus, der Spalt schließt sich. Jede Öffnung ist ein Kompromiss zwischen CO₂-Aufnahme und Wasserverlust (C4- und CAM-Pflanzen, Station 10). Xerophyten senken die Transpiration mit dicker Cuticula, eingesenkten Spaltöffnungen und Rollblättern; Hydrophyten versorgen untergetauchte Organe über ein Durchlüftungsgewebe (Aerenchym) mit Sauerstoff.

Phloem. Nach der Druckstromtheorie von Ernst Münch (1930) wird Saccharose in der Quelle aktiv in die Siebröhren geladen, oft über Protonen-Saccharose-Symporter der Geleitzellen. Ψs sinkt, Wasser strömt aus dem Xylem nach, der Turgor steigt. In der Senke wird Zucker entladen, Wasser tritt aus, der Druck sinkt; der Druckunterschied treibt einen Massenstrom. An der Prunkwinde wurden in der Quelle etwa 1,1 MPa und in der Senke 0,6 MPa gemessen (Knoblauch 2016). Belege: Aus angestochenen Siebröhren tritt Saft unter Druck aus; Blattläuse dienen mit ihrem Stechrüssel als Sonde. Nach einer Ringelung der Rinde staut sich Zucker oberhalb des Rings.

Hormone, Licht und Fortpflanzung. Darwin (1880) fand, dass die Spitze eines Keimlings Licht wahrnimmt, die Krümmung aber weiter unten entsteht. Boysen-Jensen (1910–1913) und Went (1926, ausführlich 1928) zeigten, dass ein wandernder Stoff die Botschaft überträgt: Auxin. Einseitiges Licht verlagert es über PIN-Transporter auf die Schattenseite, wo es die Zellwand ansäuert und lockert (Säurewachstum). Dass die Tageslänge die Blüte steuert, entdeckten Garner und Allard (1920). Gemessen wird aber die Nacht: Kurztagpflanzen blühen erst, wenn die ununterbrochene Dunkelheit eine kritische Länge überschreitet; ein Lichtblitz mitten in der Nacht verhindert das (Hamner und Bonner 1938). Gemessen wird mit Phytochrom, das zwischen einer Rotlicht absorbierenden Form (Pr, 660 nm) und einer Dunkelrot absorbierenden Form (Pfr, 730 nm) wechselt; das Blühsignal FT, das „Florigen“, wandert als Protein vom Blatt zur Sprossspitze (Corbesier 2007). Bei Blütenpflanzen verschmilzt eine Spermazelle mit der Eizelle, die zweite mit der Zentralzelle zum Nährgewebe (doppelte Befruchtung); den Generationswechsel von Moos und Farn zeigt die Vertiefung.

Wasser durch Membranen und Gefäße. Membranen quert Wasser vor allem durch Aquaporine; Arabidopsis besitzt 35 Aquaporin-Gene in vier Familien, darunter PIPs der Plasmamembran und TIPs des Tonoplasten (Quigley 2001). Phosphorylierung und pH steuern ihre Öffnung; bei Sauerstoffmangel nach Überflutung schließt die Ansäuerung des Cytosols sie und senkt die Leitfähigkeit der Wurzel. Im Xylem gilt näherungsweise Hagen-Poiseuille: Die Leitfähigkeit eines Gefäßes wächst mit der vierten Potenz des Radius. Weite Gefäße leiten viel, sind aber anfälliger für Embolien. Von 226 untersuchten Waldbaumarten arbeiten etwa 70 % mit einer hydraulischen Sicherheitsmarge unter 1 MPa (Choat 2012).

Signalwege. Viele Pflanzenhormone wirken, indem sie eine Hemmung aufheben. Auxin bindet den Rezeptor TIR1, Teil einer Ubiquitin-Ligase; Aux/IAA-Repressoren werden abgebaut, ARF-Transkriptionsfaktoren schalten Gene an. Gibberellin bindet GID1 und lässt DELLA-Repressoren abbauen; die Halbzwerg-Weizensorten der Grünen Revolution tragen DELLA-Varianten (Rht), die nicht mehr abgebaut werden (Peng 1999). Abscisinsäure bindet PYR/PYL-Rezeptoren, die Phosphatasen vom Typ PP2C hemmen; freigesetzte SnRK2-Kinasen aktivieren den Anionenkanal SLAC1 der Schließzellen.

Tiere bestehen aus vielen Zellen. Anders als Pflanzen können sie ihre Nahrung nicht selbst herstellen; sie fressen Pflanzen, andere Tiere oder deren Reste. Die meisten Tiere bewegen sich mit Muskeln und nehmen ihre Umwelt mit Nerven und Sinnesorganen wahr. Schwämme haben weder Nerven noch Muskeln und gehören trotzdem zu den Tieren.

Bekannt sind über 1,5 Millionen Tierarten (Zählung von 2013). Rund eine Million davon sind Insekten, also etwa zwei von drei Arten. Die Wirbeltiere, zu denen auch wir gehören, machen nur etwa 5 % aus. Forscher schätzen, dass es noch viel mehr Tierarten gibt als bisher beschrieben, rund 7,8 Millionen (Schätzung von 2011).

Tiere ohne Wirbelsäule nennt man Wirbellose. Dazu gehören Schwämme, Nesseltiere wie Quallen, verschiedene Würmer, Weichtiere wie Schnecken und Muscheln, Gliederfüßer wie Insekten, Spinnen und Krebse sowie Stachelhäuter wie der Seestern. Wirbeltiere haben ein Innenskelett mit Wirbelsäule. Es gibt fünf Klassen: Fische, Amphibien, Reptilien, Vögel und Säugetiere.

Alle Tiere müssen atmen, sich stützen und fortbewegen, und sie lösen diese Aufgaben verschieden. Der Regenwurm atmet über seine feuchte Haut, Fische atmen mit Kiemen, Insekten durch feine Luftröhrchen, die Tracheen, Vögel und Säugetiere mit Lungen. Insekten tragen ihr Skelett außen als Panzer, wir tragen es innen. Vögel und Säugetiere halten ihre Körpertemperatur gleich (gleichwarm), Eidechsen und Fische nehmen die Temperatur der Umgebung an (wechselwarm). Wie dein eigener Körper atmet und das Blut pumpt, zeigt Kapitel E ab Station 22.

Vögel stammen von Dinosauriern ab. Ihre nächsten heute lebenden Verwandten sind die Krokodile. Deshalb zählen Biologen die Vögel heute zur Verwandtschaft der Reptilien.

Tiere sind vielzellige, heterotrophe Lebewesen: Sie nehmen energiereiche Stoffe mit der Nahrung auf. Ihre Zellen haben keine Zellwand und werden von Eiweißfasern wie Kollagen zusammengehalten. Baupläne unterscheiden sich in der Symmetrie: Schwämme haben keine feste Form, Nesseltiere sind radiärsymmetrisch wie ein Rad, die meisten Tiere bilateralsymmetrisch mit Vorder- und Hinterende, Bauch- und Rückenseite. Nesseltiere entwickeln sich aus zwei Keimblättern, zweiseitige Tiere aus dreien.

Die großen Stämme sind Schwämme, Nesseltiere (Quallen, Korallen), Plattwürmer (Planarie, Bandwurm), Weichtiere (Schnecken, Muscheln, Tintenfische), Ringelwürmer (Regenwurm), Fadenwürmer, Gliederfüßer (Insekten, Spinnentiere, Krebse, Tausendfüßer), Stachelhäuter (Seestern, Seeigel) und Chordatiere, zu denen die Wirbeltiere gehören. Rund eine Million der über 1,5 Millionen beschriebenen Tierarten sind Insekten (Stork 2018).

Atmung und Kreislauf hängen zusammen. Kleine oder flache Tiere versorgen ihre Zellen durch Diffusion über die Haut. Größere brauchen große Austauschflächen: Kiemen im Wasser, Lungen an Land. Insekten leiten Luft in Tracheen direkt zu den Zellen; ihr Blut transportiert kaum Sauerstoff und fließt im offenen Kreislauf frei um die Organe. Regenwürmer, Tintenfische und Wirbeltiere haben einen geschlossenen Kreislauf mit Gefäßen. Das Herz der Fische hat eine Kammer, das von Vögeln und Säugetieren zwei getrennte Hälften für Lungen- und Körperkreislauf. Herz, Lunge und Kreislauf des Menschen erklärt Station 26.

Den Körper stützt ein Hydroskelett (Flüssigkeitsdruck beim Regenwurm), ein Außenskelett (Chitinpanzer der Gliederfüßer, die sich zum Wachsen häuten) oder ein Innenskelett aus Knochen und Knorpel. Gleichwarme Tiere halten ihre Temperatur mit Wärme aus dem Stoffwechsel konstant und brauchen dafür ein Mehrfaches an Nahrung; wechselwarme Tiere nutzen Sonne und Schatten.

Süßwasserpolypen vermehren sich auch durch Knospung, Blattläuse im Sommer ohne Männchen (Jungfernzeugung), die meisten Tiere geschlechtlich. Viele Wassertiere befruchten außen, Landtiere innen. Reptilien, Vögel und Säugetiere sind Amnioten: Ihr Embryo wächst in einer flüssigkeitsgefüllten Hülle, unabhängig vom Wasser. Im Stammbaum gehören die Vögel zu den Reptilien; ihre nächsten Verwandten sind die Krokodile.

Tiere (Metazoa) sind vielzellig und heterotroph; ihre Zellen sind durch eine kollagenhaltige Matrix und Zellkontakte verbunden, die Entwicklung verläuft über eine Blastula. Die nächsten einzelligen Verwandten sind die Kragengeißeltierchen (Choanoflagellaten). Beschrieben sind über 1,5 Millionen lebende Arten, geschätzt werden rund 7,8 Millionen (Mora 2011); bei den Insekten stehen rund 1 Million beschriebenen etwa 5,5 Millionen geschätzte gegenüber (Stork 2018). Je nach System unterscheidet man 30 bis 40 Stämme; Zhang (2013) zählt 40. Den Körper des Menschen behandelt Kapitel E ab Station 22.

Baupläne. Nesseltiere sind diploblastisch (Ektoderm, Entoderm), die übrigen Gewebetiere triploblastisch: Das Mesoderm bildet Muskulatur, Bindegewebe und bei vielen Gruppen die Wand einer sekundären Leibeshöhle, des Coeloms. Plattwürmer haben keine Leibeshöhle, Fadenwürmer eine primäre. Nach dem Schicksal des Urmunds unterscheidet man Urmünder und Neumünder (Grobben 1908). Molekulare Stammbäume bestätigen beide Gruppen und teilen die Urmünder in Spiralia (Plattwürmer, Weichtiere, Ringelwürmer) und Häutungstiere (Fadenwürmer, Gliederfüßer; Aguinaldo 1997). Segmente entstanden demnach mehrfach, und der Typ der Leibeshöhle ist kein verlässliches Verwandtschaftsmerkmal.

Atmung. Der Gasaustausch folgt dem Fick'schen Diffusionsgesetz: Er wächst mit Fläche und Konzentrationsunterschied und sinkt mit der Diffusionsstrecke. Luftgesättigtes Süßwasser enthält bei 10 °C rund 8 ml Sauerstoff je Liter (11,3 mg), Luft rund 210 ml. Fischkiemen nutzen das Gegenstromprinzip: Blut und Wasser fließen entgegengesetzt, das Blut trifft auf der ganzen Länge auf sauerstoffreicheres Wasser, und so werden über 80 % des Sauerstoffs entnommen; im Gleichstrom wäre es höchstens die Hälfte. Vogellungen werden dank Luftsäcken in einer Richtung durchströmt. Tracheen bringen Luft bis an die Zellen, deshalb genügt Insekten ein offener Kreislauf.

Temperatur. Ektotherme Tiere beziehen ihre Wärme aus der Umgebung und regulieren über ihr Verhalten (Sonnenbaden, Schatten); ihr Stoffwechsel steigt nach der RGT-Regel (Reaktionsgeschwindigkeit-Temperatur-Regel) etwa auf das Zwei- bis Dreifache je 10 °C (Station 6). Endotherme Vögel und Säugetiere erzeugen Wärme im Stoffwechsel, isolieren mit Federn oder Haaren und benötigen ein Mehrfaches an Energie. Die Endothermie entstand in beiden Gruppen unabhängig; Thunfische und manche Haie halten Teile ihres Körpers warm, der Gotteslachs (Opah) den ganzen Körper (Wegner 2015).

Kladistik. Eine monophyletische Gruppe umfasst einen Vorfahren und alle seine Nachfahren. „Reptilien“ ohne Vögel sind paraphyletisch, weil die Vögel aus Dinosauriern hervorgingen und mit den Krokodilen die Archosaurier bilden. Ebenso paraphyletisch sind die „Fische“: Lungenfische sind mit den Landwirbeltieren näher verwandt als mit dem Karpfen. Die fünf klassischen Wirbeltierklassen beschreiben Organisationsstufen, keine vollständigen Abstammungsgemeinschaften.

Baupläne und Gene. Hox-Gene legen entlang der Körperachse fest, welche Strukturen entstehen; ihre Reihenfolge im Gencluster entspricht der Reihenfolge der Ausprägung (Kolinearität). Manche Steuergene sind über Stämme hinweg austauschbar: Das Pax6-Gen der Maus löst in der Taufliege zusätzliche Komplexaugen aus (Halder 1995). Umstritten ist, ob Schwämme oder Rippenquallen als Erste abzweigten; konservierte Genkopplungen sprechen für die Rippenquallen (Schultz 2023). Dann wären Nervenzellen bei Schwämmen verloren gegangen oder zweimal entstanden.

Größe und Stoffwechsel. Der Grundumsatz wächst nicht proportional zur Körpermasse M, sondern etwa mit M^0,75 (Kleiber 1932); je Gramm setzt eine Maus deshalb weit mehr Energie um als ein Elefant. Das Verhältnis von Oberfläche zu Volumen sinkt mit der Größe; Diffusion allein reicht deshalb nur für kleine oder flache Tiere.

Der Mensch gehört zu den Primaten, wie Affen und Menschenaffen. Unsere nächsten heute lebenden Verwandten sind Schimpanse und Bonobo. Mensch und Schimpanse haben gemeinsame Vorfahren, die vor etwa 6 bis 7 Millionen Jahren in Afrika lebten; Schätzungen reichen von 5,5 bis über 9 Millionen Jahren. Seitdem haben sich beide Linien getrennt weiterentwickelt.

Fossilien zeigen viele Arten auf dem Weg zu uns. Bekannt ist „Lucy“, ein Skelett, das 1974 in Äthiopien gefunden wurde und 3,2 Millionen Jahre alt ist. Lucy ging schon aufrecht auf zwei Beinen, hatte aber ein Gehirn kaum größer als das eines Schimpansen. Erst später wurde das Gehirn größer; im Lauf der Menschwerdung hat es sich etwa verdreifacht.

Die ältesten Steinwerkzeuge sind etwa 3,3 Millionen Jahre alt. Feuer nutzten Menschen sicher seit rund einer Million Jahren. Mit Feuer konnten sie kochen, sich wärmen und Raubtiere fernhalten.

Unsere Art, Homo sapiens, entstand in Afrika vor rund 300 000 Jahren. Vor etwa 70 000 bis 50 000 Jahren breitete sie sich über die Welt aus. Dabei traf sie auf andere Menschenarten wie den Neandertaler und bekam mit ihnen Kinder. Deshalb tragen Menschen außerhalb Afrikas heute etwa 2 % Neandertaler-Erbgut. Herausgefunden hat das der Forscher Svante Pääbo, der dafür 2022 den Nobelpreis bekam.

Alle heutigen Menschen sind sehr eng verwandt: Zwei Menschen unterscheiden sich nur in etwa jedem tausendsten Baustein ihres Erbguts. Die meisten Unterschiede gibt es in Afrika, wo Menschen am längsten leben. Die Hautfarbe passte sich an die Stärke der Sonne an und sagt wenig über Verwandtschaft aus.

Der Mensch gehört zu den Menschenaffen; seine Linie, die Homininen, trennte sich nach genetischen Schätzungen vor etwa 5,5 bis 9,3 Millionen Jahren von der des Schimpansen (Moorjani 2016; Yoo 2025). Der älteste mögliche Hominine, Sahelanthropus aus dem Tschad, ist rund 7 Millionen Jahre alt (7,2 bis 6,8 Millionen). Mensch und Schimpanse unterscheiden sich in etwa 1,2 % der Basenpaare (Station 16).

Aufrechter Gang zeigt sich am Skelett: Das Hinterhauptsloch sitzt unter dem Schädel, die Wirbelsäule ist S-förmig, das Becken kurz und breit, der Fuß hat ein Gewölbe und einen großen Zeh in Reihe. Ardipithecus (4,4 Millionen Jahre) konnte mit dem großen Zeh noch greifen; Australopithecus afarensis mit „Lucy“ ging aufrecht, wie Fußspuren von Laetoli (rund 3,6 Millionen Jahre) zeigen. Paranthropus mit riesigen Backenzähnen war ein Seitenzweig.

Der älteste Fund der Gattung Homo ist ein rund 2,8 Millionen Jahre alter Unterkiefer aus Ledi-Geraru (Äthiopien; Villmoare 2015), Homo habilis ist ab etwa 2,4 Millionen Jahren belegt. Homo erectus hatte schon fast unsere Körperform, verließ als erste sicher bekannte Menschenart Afrika (Dmanisi, Georgien, 1,85 bis 1,78 Millionen Jahre; rund 2,1 Millionen Jahre alte Steinwerkzeuge aus China stammen von einem unbekannten Hersteller) und stellte Faustkeile her. Feuer ist sicher seit rund einer Million Jahren belegt (Wonderwerk-Höhle), Kochen seit etwa 780 000 Jahren (Gesher Benot Ya'aqov).

Homo sapiens ist etwa 315 000 Jahre alt (Jebel Irhoud, Marokko). Die Hauptwelle der Ausbreitung verließ Afrika vor 70 000 bis 50 000 Jahren. Außerhalb Afrikas trafen moderne Menschen auf Neandertaler und Denisova-Menschen und vermischten sich mit ihnen. Svante Pääbo, der dies mit alter DNA nachwies, erhielt 2022 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.

Jüngere Anpassungen: Hautfarbe folgt der UV-Strahlung, und die Fähigkeit, als Erwachsener Milchzucker zu verdauen (Laktasepersistenz), ist in Nord- und Mitteleuropa bei 80 bis 100 % verbreitet, in Ostasien bei höchstens 5 %. Rund 85 % der genetischen Vielfalt finden sich innerhalb einer Bevölkerung (Lewontin 1972), am meisten in Afrika. Die Übergänge zwischen Regionen sind fließend; biologische Rassen lassen sich nicht abgrenzen.

Stellung und Trennung. Zoologisch ist der Mensch ein Menschenaffe (Hominidae); mit Schimpanse und Bonobo teilt er den jüngsten gemeinsamen Vorfahren. Genetische Datierungen der Trennung hängen von Mutationsrate und Generationszeit ab: 9,3 bis 6,5 Millionen Jahre (Moorjani 2016), 6,3 bis 5,5 Millionen Jahre nach vollständigen Affengenomen (Yoo 2025). Sahelanthropus wird auf 7,2 bis 6,8 Millionen Jahre datiert (Lebatard 2008); ob er aufrecht ging und überhaupt zu den Homininen gehört, ist umstritten (Macchiarelli 2020 dagegen, Daver 2022 dafür). Die Spannung zwischen Fossil- und Genomdaten ist ungelöst.

Busch statt Leiter. Vor 2 Millionen Jahren lebten in Ostafrika Paranthropus, frühe Homo-Arten und Homo erectus nebeneinander, vor 50 000 Jahren Homo sapiens, Neandertaler, Denisova-Menschen und Homo floresiensis. Das Gehirnvolumen wuchs nicht gleichmäßig: von 300 bis 350 cm³ bei Ardipithecus über 546 bis 1251 cm³ bei Homo erectus bis zu Mittelwerten von 1460 (Frauen) und 1640 cm³ (Männer) bei Neandertalern; Homo sapiens liegt heute im Mittel bei etwa 1300 cm³. Homo naledi (335 000 bis 236 000 Jahre) und Homo floresiensis hatten noch spät kleine Gehirne. Datiert wird über Vulkanaschen (Argon-Argon), Uran-Thorium, Elektronenspinresonanz, Thermolumineszenz und bis etwa 50 000 Jahre über Radiokohlenstoff; jedes Alter trägt einen Fehlerbereich.

Werkzeuge und Feuer. Die ältesten Steinwerkzeuge aus Lomekwi (3,3 Millionen Jahre, Harmand 2015) sind älter als die Gattung Homo. Oldowan-Geräte erscheinen spätestens vor 2,6 Millionen Jahren (Nyayanga, Kenia: 2,6 bis 3,0 Millionen Jahre; Plummer 2023), Faustkeile des Acheuléen vor etwa 1,76 Millionen Jahren. Kontrollierte Feuernutzung ist in der Wonderwerk-Höhle vor rund einer Million Jahren belegt, regelmäßige Nutzung in der Qesem-Höhle ab etwa 400 000 Jahren. Neu und noch diskutiert: In Barnham (England) wurde für etwa 400 000 Jahre altes Feuermachen mit Pyrit beschrieben (2025). Die Holzspeere von Schöningen wurden auf 337 000 bis 300 000 Jahre datiert (Richter 2015), eine neue Analyse ergab rund 200 000 Jahre (Hutson 2025).

Paläogenetik. Svante Pääbo erhielt den Nobelpreis 2022 „für seine Entdeckungen zu den Genomen ausgestorbener Homininen und zur menschlichen Evolution“. Nach dem Neandertaler-Genom (2010) tragen Menschen außerhalb Afrikas 1,8 bis 2,6 % Neandertaler-DNA, Ostasiaten etwas mehr als Westeurasier (Prüfer 2017); in Afrika finden sich etwa 0,3 %, vor allem durch Rückwanderung (Chen 2020). Den Denisova-Menschen entdeckte man 2010 allein über das Genom eines Fingerknochens; Menschen in Ozeanien tragen je nach Studie etwa 2 bis 5 % Denisova-DNA. Eine Denisova-Variante des Gens EPAS1 hilft Tibetern in großer Höhe (Introgression). Neu (2025): Der Schädel von Harbin wurde über Proteine und mitochondriale DNA als Denisova-Mensch erkannt.

Jüngere Anpassung und Vielfalt. Das Allel für hellere Haut im Gen SLC24A5 war bei den frühen Bauern Anatoliens vor über 8000 Jahren schon fast fixiert und kam mit dem Ackerbau nach Europa; die helle Variante von SLC45A2 war in diesen alten Bevölkerungen noch viel seltener als heute (Mathieson 2015); in Ostasien entstand hellere Haut unabhängig. Nach der Vitamin-D-Folsäure-Hypothese gleicht die Pigmentierung Schutz vor UV-Strahlung und Vitamin-D-Bildung aus (Jablonski und Chaplin 2000). Das europäische Laktase-Allel −13910*T ist in Mitteleuropa erst ab 2450 bis 2140 v. Chr. nachweisbar (Mathieson 2015); in Ostafrika entstanden unabhängig andere Allele. Genetische Vielfalt nimmt mit der Entfernung von Afrika ab (serieller Gründereffekt); der Fixierungsindex F_ST, der Anteil der Variation zwischen Bevölkerungen, beträgt beim Menschen etwa 0,15. Weil die Variation überwiegend kontinuierlich und innerhalb von Gruppen liegt, gibt es keine biologisch abgrenzbaren Menschenrassen; die Jenaer Erklärung (2019) nennt das Konzept der Rasse „das Ergebnis von Rassismus und nicht dessen Voraussetzung“.

Methoden der Paläogenetik. Alte DNA ist in kurze Stücke zerfallen; desaminiertes Cytosin wird als Thymin gelesen, sodass sich an den Fragmentenden C→T-Fehler häufen. Dieses Schadensmuster unterscheidet echte alte DNA von heutiger Verunreinigung. Genfluss weist man mit der D-Statistik nach: Bei Stellen, an denen sich zwei heutige Gruppen unterscheiden, teilt die eine Gruppe die abgeleitete Variante öfter mit dem Neandertaler als die andere. Die Länge der Neandertaler-Abschnitte im Genom nimmt durch Rekombination mit jeder Generation ab; daraus lässt sich die Zeit der Vermischung schätzen, für Neandertaler nach einer frühen Arbeit vor 47 000 bis 65 000 Jahren (Sankararaman 2012), nach neueren Genomen alter und heutiger Menschen vor etwa 50 500 bis 43 500 Jahren (Iasi 2024; Sümer 2024), für Denisova-Menschen vor 44 000 bis 54 000 Jahren (Sankararaman 2016).

Wenn du eine heiße Herdplatte berührst, ziehst du die Hand weg, bevor du über den Schmerz nachdenkst. Dafür sorgen Nervenzellen, auch Neurone genannt. Allein in deinem Gehirn arbeiten rund 86 Milliarden davon. Eine Nervenzelle hat viele kurze, verzweigte Fortsätze, die Dendriten. Sie nehmen Signale auf, ähnlich wie Antennen. Im Zellkörper liegt der Zellkern. Von dort führt ein langer Fortsatz weg, das Axon. Es leitet das Signal weiter, manchmal fast einen Meter weit, vom Rückenmark bis in den Fuß. Viele Axone sind von einer fettreichen Hülle umwickelt, der Myelinscheide. Sie stammt von Helferzellen, den Gliazellen.

Das Signal ist elektrisch. An der Zellhülle herrscht eine kleine Spannung von etwa 0,07 Volt, innen ist es negativ. Eine kleine Batterie mit 1,5 Volt hat rund zwanzigmal so viel. Die Spannung entsteht, weil innen viele Kalium-Teilchen und außen viele Natrium-Teilchen gelöst sind. Diese Teilchen sind elektrisch geladen und heißen Ionen. Eine Pumpe in der Zellhülle hält den Unterschied aufrecht (Station 5).

Wird die Nervenzelle gereizt, öffnen sich winzige Tore in der Hülle. Natrium strömt hinein, und für weniger als eine tausendstel Sekunde wird das Innere positiv. Das ist das Aktionspotenzial. Gleich danach strömt Kalium hinaus, und die Spannung kehrt zurück. Ein Aktionspotenzial entsteht ganz oder gar nicht; ein stärkerer Reiz macht es kaum höher. Ein starker Reiz löst mehr Aktionspotenziale pro Sekunde aus. Folgen sie sehr dicht aufeinander, werden sie sogar etwas kleiner, weil sich die Natrium-Tore nicht ganz erholen.

Das Aktionspotenzial wandert das Axon entlang wie die La-Ola-Welle durch ein Stadion: Jede Stelle reizt die nächste. Ohne Myelin geht das etwa so schnell, wie du gehst, rund einen Meter pro Sekunde. Mit Myelin springt das Signal von Lücke zu Lücke und erreicht bis zu 120 Meter pro Sekunde, über 400 km/h. Bei der Krankheit Multiple Sklerose greift die körpereigene Abwehr das Myelin in Gehirn und Rückenmark an. Signale kommen dann verlangsamt oder gar nicht an.

Am Ende des Axons liegt die Synapse, die Verbindung zur nächsten Zelle. Dazwischen bleibt ein Spalt, schmaler als ein Tausendstel der Dicke eines Haares. Das elektrische Signal kann ihn nicht überspringen. Stattdessen gibt das Endknöpfchen Botenstoffe ab, die Transmitter. Sie wandern über den Spalt und passen auf der anderen Seite in Andockstellen, die Rezeptoren, wie ein Schlüssel ins Schloss. Dann entsteht in der nächsten Zelle ein neues Signal. Danach wird der Botenstoff abgebaut oder wieder aufgenommen. Manche Gifte wirken genau hier: Das Pfeilgift Curare besetzt die Andockstellen an den Muskeln, ohne sie zu öffnen, und die Muskeln erschlaffen.

Nervenzellen (Neurone) empfangen Signale mit den Dendriten und dem Zellkörper (Soma) und leiten sie über das Axon weiter. Am Ursprung des Axons liegt der Axonhügel; dort entscheidet sich, ob ein Signal weitergegeben wird. Viele Axone sind von einer Myelinscheide umgeben, die im Gehirn von Oligodendrozyten und in den Nerven des Körpers von Schwann-Zellen gebildet wird. Zwischen den Myelinabschnitten liegen die Ranvier-Schnürringe. Die Endknöpfchen bilden mit anderen Zellen Synapsen. Im Gehirn kommen auf rund 86 Milliarden Nervenzellen etwa ebenso viele andere Zellen, die meisten davon Gliazellen.

In Ruhe ist das Zellinnere gegenüber außen negativ: Das Ruhepotenzial beträgt etwa −70 mV. Innen ist die Konzentration der Kalium-Ionen (K⁺) rund dreißigmal so hoch wie außen, außen die der Natrium-Ionen (Na⁺) mehr als zehnmal so hoch wie innen. Die Na⁺/K⁺-Pumpe hält diese Unterschiede unter ATP-Verbrauch aufrecht (Station 5). In Ruhe sind vor allem K⁺-Kanäle offen. K⁺ strömt dem Konzentrationsgefälle folgend hinaus, negativ geladene Eiweiße bleiben zurück. Die Innenseite lädt sich negativ auf, bis die elektrische Anziehung den weiteren Ausstrom bremst.

Erreicht eine Depolarisation am Axonhügel die Schwelle (etwa −55 mV), öffnen sich spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle. Na⁺ strömt ein, die Spannung steigt auf etwa +30 mV. Nach weniger als einer Millisekunde schließen sich die Na⁺-Kanäle wieder (sie inaktivieren), und spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle öffnen sich. K⁺ strömt aus, die Membran repolarisiert und wird kurz sogar negativer als in Ruhe (Hyperpolarisation). Das Aktionspotenzial folgt dem Alles-oder-nichts-Prinzip und dauert 1–2 ms. In der Refraktärzeit danach entsteht kein neues oder nur bei stärkerem Reiz. Die Reizstärke steckt deshalb in der Frequenz der Aktionspotenziale.

Ein Aktionspotenzial depolarisiert die benachbarte Membran über die Schwelle und pflanzt sich so fort. Rückwärts läuft es nicht, weil die Stelle dahinter refraktär ist. In marklosen Fasern geschieht das Stück für Stück (kontinuierliche Erregungsleitung, etwa 0,5–2,5 m/s). In myelinisierten Fasern entsteht das Aktionspotenzial nur an den Schnürringen und springt von Ring zu Ring (saltatorische Erregungsleitung, bis 120 m/s). Bei Multipler Sklerose (MS) zerstört das Immunsystem Myelin in Gehirn und Rückenmark; die Leitung wird langsamer oder fällt aus. Nach Angaben der Internationalen MS-Föderation von 2026 leben weltweit etwa 3,1 Millionen Menschen mit MS, in Deutschland nach der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft mehr als 280 000.

An der chemischen Synapse öffnet das ankommende Aktionspotenzial Calciumkanäle. Ca²⁺ strömt ein, Vesikel verschmelzen mit der Membran (Exocytose) und schütten den Transmitter in den 20–40 nm breiten synaptischen Spalt. Er bindet an Rezeptoren der Empfängerzelle, und Ionenkanäle öffnen sich. Strömt Na⁺ ein, entsteht ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP), strömt Cl⁻ ein, ein hemmendes (IPSP). Am Axonhügel addieren sich alle EPSP und IPSP (Summation); nur wenn die Schwelle erreicht wird, entsteht ein neues Aktionspotenzial. Danach spaltet ein Enzym den Transmitter (die Acetylcholinesterase spaltet Acetylcholin), oder Transporter nehmen ihn wieder auf. Wichtige Transmitter sind Acetylcholin (Nerv-Muskel-Verbindung), Glutamat (meist erregend), GABA (γ-Aminobuttersäure, meist hemmend), Dopamin, Serotonin und Noradrenalin. Elektrische Synapsen verbinden Zellen dagegen direkt über Kanalproteine und leiten fast ohne Verzögerung.

Typische Konzentrationen in mmol/l (innen / außen): K⁺ 137–140 / 4–5, Na⁺ 9–14 / 140–142, Cl⁻ 5–8 / 103–115, freies Ca²⁺ 0,0001 / 1,1–1,3 (Lehrbuchwerte; sie schwanken je nach Zelltyp und Quelle). Für ein Ion, für das die Membran allein durchlässig wäre, gibt die Nernst-Gleichung das Gleichgewichtspotenzial an: E = (RT/zF) · ln(c_außen/c_innen), bei 37 °C E = (61,5 mV/z) · log₁₀(c_außen/c_innen). Daraus folgen E_K ≈ −90 mV und E_Na ≈ +60 bis +70 mV. Das Ruhepotenzial (meist −60 bis −70 mV) liegt nahe E_K, weil in Ruhe vor allem K⁺-Leckkanäle offen sind; ein kleiner Na⁺-Einstrom verschiebt es zu positiveren Werten. Die Na⁺/K⁺-ATPase ist elektrogen, trägt direkt aber nur wenig zum Ruhepotenzial bei; ihre Aufgabe ist, die Gradienten zu erhalten (Station 5).

Das Aktionspotenzial beruht auf zwei Eigenschaften spannungsgesteuerter Na⁺-Kanäle: Sie öffnen bei Depolarisation rasch (Aktivierung) und schließen danach von selbst (Inaktivierung). Oberhalb der Schwelle verstärkt sich der Na⁺-Einstrom selbst, denn Depolarisation öffnet Kanäle, und der Einstrom depolarisiert weiter (positive Rückkopplung). Die Spannung nähert sich E_Na, erreicht es aber nicht, weil die Inaktivierung einsetzt und verzögert öffnende K⁺-Kanäle repolarisieren; die Nachhyperpolarisation nähert sich E_K. In der absoluten Refraktärzeit sind zu viele Na⁺-Kanäle inaktiviert, in der relativen ist ein stärkerer Reiz nötig. Das begrenzt die Höchstfrequenz und erzwingt die Frequenzcodierung. Ausgelöst wird das Aktionspotenzial meist am Axoninitialsegment hinter dem Axonhügel, wo besonders viele Na⁺-Kanäle sitzen.

Für die Fortleitung depolarisieren lokale Ströme die Nachbarmembran. Wie weit sie reichen, bestimmen Membran- und Innenwiderstand (Kabeleigenschaften). Dicke Axone leiten schneller, weil ihr Innenwiderstand kleiner ist; Tintenfische nutzen dafür Riesenaxone. Wirbeltiere nutzen Myelin: Es erhöht den Membranwiderstand und senkt die Membrankapazität, sodass der Strom bis zum nächsten Schnürring reicht, wo dicht gepackte Na⁺-Kanäle das Signal neu erzeugen. Ionen fließen nur dort; das spart Platz und Pumparbeit. Marklose C-Fasern leiten mit 0,5–2,5 m/s, dick myelinisierte Aα-Fasern mit 70–120 m/s. Bei Multipler Sklerose greifen Immunzellen das Myelin des Zentralnervensystems an (Station 30); entmarkte Abschnitte leiten verlangsamt, blockieren oder erzeugen Fehlsignale. 2015 war bei 0,32 % der gesetzlich Versicherten in Deutschland eine MS diagnostiziert, bei Frauen etwa 2,5-mal so häufig wie bei Männern.

An der Synapse öffnet die Depolarisation spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle. Ca²⁺ bindet an den Sensor Synaptotagmin; SNARE-Proteine ziehen Vesikel- und Zellmembran zusammen, und die Vesikel verschmelzen (Calcium-Modul in Station 5). Transmitter wird in Paketen frei, je ein Quant pro Vesikel. Vom Aktionspotenzial bis zur Antwort der Empfängerzelle vergehen etwa 0,5–1 ms (synaptische Verzögerung). Ionotrope Rezeptoren sind ligandengesteuerte Kanäle und antworten in Millisekunden (nikotinischer Acetylcholinrezeptor, AMPA- und NMDA-Rezeptor für Glutamat, GABA_A- und Glycinrezeptor). Metabotrope Rezeptoren wirken über G-Proteine langsamer und länger (muskarinische Acetylcholin-, Dopamin-, die meisten Serotonin- und alle Adrenozeptoren). Ein EPSP entsteht durch Kationeneinstrom, ein IPSP meist durch Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom. Ein einzelnes EPSP an einem Motoneuron des Rückenmarks ist nur etwa 1 mV groß; erst viele gleichzeitig (räumliche Summation) oder kurz nacheinander (zeitliche Summation) eintreffende EPSP erreichen die Schwelle. An der motorischen Endplatte erzeugt dagegen jedes Aktionspotenzial ein Endplattenpotenzial von rund 50 mV, das sicher überschwellig ist.

Die Wirkung endet durch Abbau (die Acetylcholinesterase spaltet Acetylcholin in Cholin und Acetat, Cholin wird wieder aufgenommen), durch Wiederaufnahme über Transporter in die Endigung oder in Astrozyten (Glutamat, GABA, Dopamin, Serotonin, Noradrenalin) und durch Diffusion. Viele Arzneistoffe und Gifte greifen an diesen Schritten an; die Vertiefung unten ordnet sie zu. Psychopharmaka und Drogen behandelt Station 38.

Hodgkin und Huxley trennten 1952 am Riesenaxon des Tintenfischs mit der Spannungsklemme den Na⁺- und den K⁺-Strom und beschrieben sie als Leitfähigkeiten g_Na = ḡ_Na·m³·h und g_K = ḡ_K·n⁴. Die Torvariablen m, h und n folgen spannungsabhängigen Kinetiken erster Ordnung. Das Modell sagte Form, Leitungsgeschwindigkeit und Refraktärzeit des Aktionspotenzials vorher, lange bevor Ionenkanäle als Proteine bekannt waren (Nobelpreis 1963 mit John Eccles). Mit der Patch-Clamp-Technik zeigten Erwin Neher und Bert Sakmann 1976, dass sich die makroskopischen Ströme aus dem zufälligen Öffnen und Schließen einzelner Kanäle zusammensetzen, mit Strömen im Pikoampere-Bereich (Nobelpreis 1991). Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle bestehen aus vier homologen Domänen mit je sechs Transmembranhelices; die positiv geladene Helix S4 dient als Spannungssensor, nach dem klassischen Modell verschließt ein kurzes Verbindungsstück zwischen den Domänen III und IV bei der Inaktivierung die Pore von innen.

Dein Nervensystem hat eine Zentrale und ein Netz von Leitungen. Gehirn und Rückenmark bilden das zentrale Nervensystem. Die Nerven, die von dort in alle Körperteile ziehen, bilden das periphere Nervensystem. Manches steuerst du bewusst, etwa deine Beine beim Laufen. Anderes läuft von selbst: Herzschlag, Atmung, Verdauung, Schwitzen. Dafür ist das vegetative Nervensystem zuständig. Sein Teil Sympathikus macht den Körper bereit für Anstrengung und Gefahr, der Parasympathikus sorgt für Ruhe und Verdauung.

Manches erledigt das Rückenmark ohne das Gehirn. Klopft die Ärztin unterhalb der Kniescheibe auf die Sehne, schnellt dein Unterschenkel nach vorn. Der Oberschenkelmuskel wurde dabei kurz gedehnt. Ein Fühler im Muskel meldet das ans Rückenmark, und dort wird das Signal direkt auf die Nervenzelle umgeschaltet, die den Muskel anspannt. So ein festes, schnelles Reaktionsmuster heißt Reflex.

Der größte Teil deines Gehirns ist das Großhirn. Seine gefaltete Rinde ist in Bereiche mit eigenen Aufgaben gegliedert: Hinten wird gesehen, seitlich gehört und Sprache verstanden, oben Berührung gespürt und vorn geplant und entschieden. Die linke Gehirnhälfte steuert die rechte Körperseite und umgekehrt. Unter dem Großhirn liegt das Kleinhirn; es sorgt für Gleichgewicht und flüssige Bewegungen. Der Hirnstamm verbindet das Gehirn mit dem Rückenmark und steuert Lebenswichtiges wie die Atmung. Das Gehirn wiegt nur etwa 2 % deines Körpers, verbraucht aber rund ein Fünftel der Energie, die dein Körper in Ruhe umsetzt.

Wenn du lernst, verändern sich die Verbindungen zwischen deinen Nervenzellen. Sind zwei Nervenzellen oft gemeinsam aktiv, wird ihre Synapse stärker, ähnlich wie ein Trampelpfad, der breiter wird, je öfter man ihn geht. Für neue Fakten und Erlebnisse braucht das Gehirn den Hippocampus. Fertigkeiten wie Radfahren speichern andere Bereiche. Deshalb kannst du Radfahren, auch wenn du dich an deine erste Fahrt nicht erinnerst.

Im Schlaf ist das Gehirn nicht abgeschaltet. Es durchläuft mehrmals pro Nacht einen Zyklus von etwa 90 Minuten: vom leichten Schlaf in den Tiefschlaf und dann in den REM-Schlaf, in dem du lebhaft träumst. Dabei festigt das Gehirn, was du tagsüber gelernt hast. Wann du müde wirst, bestimmt auch eine innere Uhr, die sich nach dem Tageslicht richtet. Nach einer Empfehlung amerikanischer Schlafmediziner von 2016 sollten Kinder von 6 bis 12 Jahren 9–12 Stunden schlafen, Jugendliche von 13 bis 18 Jahren 8–10 Stunden.

Das Zentralnervensystem (ZNS) besteht aus Gehirn und Rückenmark, das periphere Nervensystem (PNS) aus den Nerven. Afferente Fasern leiten Meldungen zum ZNS, efferente Befehle zu Muskeln und Drüsen. Das somatische Nervensystem steuert die Skelettmuskulatur und verarbeitet Sinneseindrücke, meist bewusst. Das vegetative Nervensystem regelt die Organe unwillkürlich. Der Sympathikus stellt auf Leistung um (Herzfrequenz und Blutdruck steigen, Bronchien und Pupillen weiten sich, die Verdauung wird gedrosselt), der Parasympathikus auf Erholung und Verdauung. Am Zielorgan wirkt der Sympathikus meist über Noradrenalin, der Parasympathikus über Acetylcholin (Station 22).

Beim Kniesehnenreflex dehnt der Schlag auf die Sehne den Oberschenkelstrecker. Muskelspindeln (Dehnungsrezeptoren) erregen afferente Fasern, die im Rückenmark direkt auf die motorische Nervenzelle desselben Muskels umschalten: Der Reflexbogen hat nur eine zentrale Synapse (monosynaptisch). Gleichzeitig hemmt ein Zwischenneuron die Beuger. Reiz und Antwort liegen im selben Organ (Eigenreflex). Beim Rückziehreflex nach einem Schmerzreiz sind mehrere Synapsen beteiligt (Fremdreflex). Ärztinnen und Ärzte prüfen mit Reflexen, ob Nerven und Rückenmark intakt sind.

Das Großhirn besteht aus zwei Hälften, die der Balken verbindet. Seine Rinde gliedert sich in Stirn-, Scheitel-, Schläfen- und Hinterhauptslappen mit Rindenfeldern: motorische und somatosensorische Rinde beiderseits der Zentralfurche, Seh- und Hörrinde, Broca- und Wernicke-Areal für Sprache. Tief im Großhirn liegen die Basalganglien (Bewegungsauswahl) und Teile des limbischen Systems wie Hippocampus und Amygdala (Gedächtnis, Gefühle). Das Zwischenhirn umfasst Thalamus (Tor zur Rinde) und Hypothalamus (Steuerzentrale für Körpertemperatur, Hunger, Schlaf und Hormone). Das Kleinhirn enthält mit rund 69 Milliarden etwa 80 % aller Nervenzellen des Gehirns. Mit etwa 2 % der Körpermasse verbraucht das Gehirn in Ruhe rund 20 % der Energie des Körpers.

Gedächtnis lässt sich nach Dauer gliedern: Das sensorische Gedächtnis hält Eindrücke Bruchteile von Sekunden bis wenige Sekunden, das Kurzzeit- oder Arbeitsgedächtnis wenige Inhalte für Sekunden bis Minuten, das Langzeitgedächtnis dauerhaft. Inhaltlich unterscheidet man deklaratives Gedächtnis (Fakten, Erlebnisse) und prozedurales (Fertigkeiten). Wie verschieden sie sind, zeigte der Patient H. M.: Nach einer Operation gegen Epilepsie, bei der 1953 beiderseits große Teile des Hippocampus entfernt wurden, konnte er keine neuen Fakten und Erlebnisse mehr speichern, lernte aber neue Fertigkeiten. Lernen beruht auf synaptischer Plastizität: Synapsen, die oft gemeinsam mit der Zielzelle aktiv sind, werden stärker (Hebb-Regel).

Schlaf besteht aus NREM-Schlaf (Non-REM-Schlaf, ohne schnelle Augenbewegungen) mit den Stadien N1 (Einschlafen), N2 (leichter Schlaf) und N3 (Tiefschlaf) und dem REM-Schlaf. Ein Zyklus dauert etwa 80–100 Minuten, meist folgen vier bis sechs pro Nacht aufeinander; der erste REM-Schlaf beginnt etwa 90 Minuten nach dem Einschlafen. Tiefschlaf überwiegt in der ersten Nachthälfte, REM-Phasen werden gegen Morgen länger. Den Rhythmus von Wachen und Schlafen gibt eine innere Uhr im Hypothalamus vor, der Nucleus suprachiasmaticus. Licht stellt sie jeden Tag; im Dunkeln bildet die Zirbeldrüse das Hormon Melatonin. Im Schlaf werden Gedächtnisinhalte gefestigt. Amerikanische Fachgesellschaften empfehlen (2015 und 2016) Erwachsenen von 18 bis 60 Jahren mindestens 7 Stunden Schlaf, Jugendlichen 8–10 und Schulkindern 9–12 Stunden.

Was ein Hirnbereich leistet, zeigen verschiedene Methoden mit verschiedenen Grenzen. Das EEG (Hans Berger, erste Ableitung am Menschen 1924) misst an der Kopfhaut Summenpotenziale vieler gleich ausgerichteter Pyramidenzellen der Rinde, zeitlich auf Millisekunden genau, räumlich grob. Die funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT) misst das BOLD-Signal: Aktive Regionen werden stärker durchblutet, der Anteil sauerstoffreichen Hämoglobins steigt. Sie ist räumlich auf Millimeter genau, zeitlich auf Sekunden, und misst Durchblutung, nicht die Aktivität selbst. Beide Verfahren zeigen Korrelationen. Ob ein Bereich für eine Leistung nötig ist, zeigen erst Läsionsstudien (Broca 1861, Wernicke 1874, H. M.) oder eine gezielte, vorübergehende Störung mit transkranieller Magnetstimulation.

Donald Hebb vermutete 1949, dass Synapsen stärker werden, wenn die Senderzelle die Empfängerzelle wiederholt mit erregt. Bliss und Lømo zeigten 1973 im Hippocampus narkotisierter Kaninchen, dass wiederholte hochfrequente Reizung die Übertragung für 30 Minuten bis zehn Stunden verstärkt: Langzeitpotenzierung (LTP). Schlüssel ist der NMDA-Rezeptor. Er öffnet nur, wenn Glutamat gebunden ist und die Membran zugleich depolarisiert ist, denn erst dann verlässt das Mg²⁺-Ion seine Pore. Er meldet also die Gleichzeitigkeit von prä- und postsynaptischer Aktivität. Durch ihn strömt Ca²⁺ ein, aktiviert die Calmodulin-abhängige Kinase II (CaMKII), und zusätzliche AMPA-Rezeptoren werden in die Membran eingebaut. Für die späte LTP sind Genexpression, Proteinsynthese und Umbau der dendritischen Dornen nötig. Schwache, niederfrequente Reizung schwächt Synapsen (Langzeitdepression). Hemmstoffe des NMDA-Rezeptors verhindern LTP und stören bei Ratten das räumliche Lernen (Morris et al. 1986).

Neue deklarative Erinnerungen hängen zunächst vom Hippocampus ab und werden über Wochen bis Jahre zunehmend im Neocortex verankert (Systemkonsolidierung). H. M. (Henry Molaison) konnte nach der Entfernung großer Teile beider medialer Schläfenlappen mit Hippocampus und Amygdala im Jahr 1953 kaum neue Fakten und Ereignisse speichern; ältere Erinnerungen blieben weitgehend erhalten (Scoville und Milner 1957). Beim Spiegelzeichnen verbesserte er sich von Tag zu Tag, ohne sich an das Üben zu erinnern (Milner 1962). Das Arbeitsgedächtnis fasst nach heutiger Einschätzung etwa vier Einheiten (Cowan 2001); die bekannte Angabe „sieben plus oder minus zwei“ (Miller 1956) stammt aus Aufgaben, in denen Inhalte zu Gruppen zusammengefasst und innerlich wiederholt werden konnten.

Schlaf wird nach dem Zwei-Prozess-Modell von Borbély (1982) durch zwei Größen gesteuert. Der Schlafdruck (Prozess S) steigt im Wachen an, unter anderem durch Adenosin, und wird im Schlaf abgebaut; Koffein blockiert Adenosinrezeptoren. Der zirkadiane Prozess C stammt aus dem Nucleus suprachiasmaticus. Dessen Zellen erzeugen den Rhythmus mit einer Rückkopplungsschleife aus Transkription und Translation: Die Proteine PER und CRY hemmen ihre eigene Aktivierung durch CLOCK und BMAL1 (Nobelpreis 2017 für Hall, Rosbash und Young, die den Mechanismus an der Taufliege mit den Proteinen PER und TIM aufklärten). Ohne Zeitgeber läuft die Uhr mit durchschnittlich 24,18 Stunden, bei jungen wie bei älteren Erwachsenen (Czeisler et al. 1999). Licht wirkt über melanopsinhaltige Ganglienzellen der Netzhaut und hemmt die nächtliche Melatoninbildung der Zirbeldrüse.

Im EEG zeigt N2 Schlafspindeln und K-Komplexe, N3 langsame Wellen hoher Amplitude; im REM-Schlaf ähnelt das EEG dem Wachzustand, die Augen bewegen sich schnell, die Skelettmuskulatur ist schlaff. Mit dem Alter nehmen Gesamtschlafzeit, Schlafeffizienz sowie die Anteile von Tief- und REM-Schlaf ab, Leichtschlaf und nächtliches Wachsein nehmen zu (Metaanalyse von Ohayon et al. 2004). Für die Gedächtnisfestigung im Schlaf sprechen Experimente: Im Tiefschlaf werden Aktivitätsmuster des Hippocampus erneut abgespielt und mit Spindeln der Rinde gekoppelt. Ob der Schlaf das Gehirn auch von Stoffwechselprodukten reinigt (glymphatisches System), ist umstritten: Xie et al. (2013) fanden bei Mäusen im Schlaf einen um 60 % größeren Zwischenzellraum und einen schnelleren Abtransport von β-Amyloid, Miao et al. (2024) bei Mäusen dagegen einen verringerten Abtransport im Schlaf und in Narkose.

Im Hippocampus feuern Ortszellen an bestimmten Stellen einer Umgebung, im benachbarten entorhinalen Cortex Gitterzellen in einem regelmäßigen Dreiecksmuster (Nobelpreis 2014 für O’Keefe sowie May-Britt und Edvard Moser). Im Tiefschlaf treten im Hippocampus kurze, schnelle Oszillationen auf (sharp-wave ripples), in denen Ortszellen ihre Abfolgen vom Tag zeitlich gerafft wiederholen; werden diese Ripples bei Ratten gezielt unterdrückt, verschlechtert sich das räumliche Lernen. Orexin-Neurone im lateralen Hypothalamus stabilisieren den Wachzustand; ihr Verlust verursacht Narkolepsie mit Tagesschläfrigkeit und plötzlichem Muskeltonusverlust.

Jedes Sinnesorgan hat Sinneszellen, die auf eine bestimmte Art von Reiz besonders empfindlich reagieren: das Auge auf Licht, das Ohr auf Schall, die Nase auf Duftstoffe. Die Sinneszelle wandelt den Reiz in ein elektrisches Signal um. Nerven bringen es als Folge von Aktionspotenzialen ins Gehirn (Station 22). Erst dort entsteht, was du siehst, hörst oder riechst. Hält ein Reiz an, werden viele Sinneszellen unempfindlicher: Den Geruch in einem Zimmer bemerkt man nach einer Weile kaum noch.

Im Auge bündeln Hornhaut und Linse das Licht, sodass auf der Netzhaut ein scharfes Bild entsteht. Für nahe Dinge wird die Linse runder, für ferne flacher. In der Netzhaut sitzen zwei Sorten Lichtsinneszellen: Stäbchen für das Sehen in der Dämmerung und Zapfen für Farben und scharfes Sehen. Es gibt drei Sorten Zapfen: Eine spricht vor allem auf blaues Licht an, eine auf grünes und eine auf gelbes bis rotes. Aus ihren Signalen mischt das Gehirn alle Farben. Arbeitet eine Sorte anders oder fehlt sie, entsteht eine Farbsehschwäche. Die Rot-Grün-Sehschwäche betrifft etwa 8 von 100 Jungen und Männern europäischer Herkunft, aber nur etwa 4 von 1000 Mädchen und Frauen.

Bei Kurzsichtigkeit ist der Augapfel meist etwas zu lang: Ferne Dinge werden vor der Netzhaut scharf und wirken verschwommen. Eine Brille mit Zerstreuungslinsen hilft. Bei Weitsichtigkeit ist das Auge zu kurz, Nahes wird unscharf; Sammellinsen gleichen das aus. Mit Anfang vierzig lässt bei fast allen Menschen die Fähigkeit zum Scharfstellen spürbar nach, dann hilft eine Lesebrille.

Schall sind Druckwellen in der Luft. Das Trommelfell schwingt mit, und drei winzige Gehörknöchelchen übertragen die Schwingung auf die flüssigkeitsgefüllte Hörschnecke. Dort sitzen Haarsinneszellen: Hohe Töne reizen sie am Anfang der Schnecke, tiefe an ihrer Spitze. Junge Menschen hören Töne von etwa 20 bis 20 000 Schwingungen pro Sekunde (Hertz). Zu laute Musik schädigt die Haarzellen, und sie wachsen nicht nach. Die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass über eine Milliarde junger Erwachsener durch zu lautes Hören, etwa über Kopfhörer, dauerhafte Hörschäden riskieren.

Im Innenohr liegt auch das Gleichgewichtsorgan. Es meldet Drehungen und wo unten ist. Die Nase unterscheidet sehr viele Düfte, die Zunge fünf Grundgeschmacksarten: süß, sauer, salzig, bitter und umami, den herzhaften Geschmack von Brühe. Vieles, was wir zu schmecken glauben, riechen wir in Wahrheit. Die Haut enthält Sinneszellen für Druck, Vibration, Wärme, Kälte und Schmerz. Und manches, was du wahrnimmst, ergänzt das Gehirn selbst; deshalb lässt es sich täuschen.

Sinneszellen (Rezeptoren) sprechen auf ihren adäquaten Reiz schon bei sehr kleiner Energie an. Der Reiz öffnet oder schließt Ionenkanäle, und es entsteht ein abgestuftes Rezeptorpotenzial: Je stärker der Reiz, desto größer ist es. Die Sinneszelle oder die nachgeschaltete Nervenzelle übersetzt es in eine Frequenz von Aktionspotenzialen (Station 22). Bei anhaltendem Reiz sinkt die Antwort (Adaptation). Welche Empfindung entsteht, hängt von der erregten Bahn ab: Druck aufs Auge erzeugt Lichtempfindungen.

Im Auge brechen Hornhaut und Linse das Licht. Zum Nahsehen zieht sich der Ziliarmuskel zusammen, die Zonulafasern entspannen sich, und die elastische Linse wird runder; ihre Brechkraft steigt (Akkommodation). In den ersten beiden Lebensjahrzehnten beträgt die Akkommodationsbreite etwa 7–10 Dioptrien, mit 50 Jahren meist nur noch etwa 0,5 Dioptrien. Die Netzhaut enthält rund 92 Millionen Stäbchen und 4,6 Millionen Zapfen; am dichtesten stehen die Zapfen in der Sehgrube (Fovea), wo wir am schärfsten sehen. Wo der Sehnerv das Auge verlässt, liegt der blinde Fleck.

Drei Zapfentypen sprechen am stärksten auf kurz-, mittel- und langwelliges Licht an (S-, M- und L-Zapfen). Eine Farbe ergibt sich aus dem Verhältnis ihrer Erregungen. Bei der häufigen Rot-Grün-Sehschwäche ist ein M- oder L-Farbstoff verändert oder fehlt. Die Gene dafür liegen auf dem X-Chromosom, deshalb sind etwa 8 % der Männer, aber nur 0,4 % der Frauen europäischer Herkunft betroffen (Station 14). Kurzsichtigkeit wird mit Zerstreuungslinsen (Minus-Dioptrien), Weitsichtigkeit mit Sammellinsen korrigiert. Kurzsichtigkeit nimmt weltweit zu: 2000 betraf sie geschätzt 23 % der Menschen, für 2050 sagt eine Hochrechnung rund 50 % voraus (Holden et al. 2016).

Im Mittelohr übertragen Hammer, Amboss und Steigbügel die Schwingung des Trommelfells auf das ovale Fenster der Hörschnecke und verstärken dabei den Druck. In der Schnecke läuft eine Wanderwelle über die Basilarmembran; hohe Frequenzen erreichen ihr Maximum nahe der Basis, tiefe an der Spitze (Ortsprinzip). Dort biegen sich die Härchen der rund 3500 inneren und 12 000 äußeren Haarzellen. Der Schallpegel wird in Dezibel (dB) gemessen: 10 dB mehr bedeuten die zehnfache Schallintensität, normales Sprechen liegt bei etwa 60 dB. Am Arbeitsplatz muss der Arbeitgeber ab einem Tages-Lärmexpositionspegel von 80 dB(A) handeln (A: nach der Empfindlichkeit des Gehörs gewichtet), ab 85 dB(A) gelten strengere Pflichten (Lärm- und Vibrations-Arbeitsschutzverordnung, Stand Oktober 2026).

Das Gleichgewichtsorgan im Innenohr besteht aus drei Bogengängen für Drehbeschleunigungen und zwei Vorhofsäckchen mit Kalkkristallen (Otolithen) für Schwerkraft und geradlinige Beschleunigung. Riechzellen tragen je einen von knapp 400 verschiedenen Duftrezeptoren; erst die Kombination vieler erregter Typen ergibt einen Geruch. Geschmackszellen unterscheiden süß, umami, bitter, salzig und sauer. In der Haut melden Mechanorezeptoren Druck, Vibration und Dehnung, Thermorezeptoren Wärme und Kälte, Nozizeptoren Gewebeschäden. Bienen sehen ultraviolettes Licht, Fledermäuse orten mit Ultraschall-Echos, und viele Zugvögel orientieren sich am Magnetfeld der Erde.

Sinneszellen sind primäre (Riechzellen, Mechanorezeptoren der Haut: eigenes Axon) oder sekundäre Sinneszellen (Haarzellen, Geschmackszellen: Transmitterabgabe an eine Nervenzelle). Fotorezeptoren werden unterschiedlich eingeordnet: Sie sind umgewandelte Nervenzellen, bilden aber kein Aktionspotenzial und geben Transmitter an Bipolarzellen ab. Ihr Rezeptorpotenzial ist abgestuft. Die Antwort wächst etwa mit dem Logarithmus der Reizintensität; so überdecken die Sinne viele Zehnerpotenzen (Weber-Fechner). Phasische Rezeptoren melden Änderungen, tonische auch Dauerzustände; die Adaptation sitzt in der Mechanik, der Transduktion oder den Ionenkanälen.

Die Fototransduktion ist eine G-Protein-Kaskade. Im Dunkeln halten cGMP-gesteuerte Kationenkanäle die Außensegmente der Fotorezeptoren depolarisiert (Dunkelstrom), und sie geben ständig Glutamat ab. Licht isomerisiert im Rhodopsin 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal; das aktivierte Rhodopsin aktiviert viele Transducin-Moleküle, diese die Phosphodiesterase PDE6, cGMP fällt, die Kanäle schließen. Die Zelle hyperpolarisiert und gibt weniger Glutamat ab. Die Kaskade verstärkt so stark, dass ein einzelnes Photon in einem Stäbchen eine messbare Antwort auslöst. Retinal stammt aus Vitamin A; Mangel führt zu Nachtblindheit.

Die Zapfenfarbstoffe absorbieren am stärksten bei etwa 420 nm (S), 534 nm (M) und 563 nm (L), das Rhodopsin der Stäbchen bei 498 nm (Mikrospektrofotometrie einzelner Zellen einer menschlichen Netzhaut, Bowmaker und Dartnall 1980). Ihre Absorptionskurven überlappen breit. Ein einzelner Zapfen kann Wellenlänge und Helligkeit nicht unterscheiden (Univarianz); erst der Vergleich von Zapfen tut es. Schon in der Netzhaut verrechnen Ganglienzellen die Signale zu Gegenfarbkanälen (L gegen M, S gegen L+M). Die Gene für den M- und den L-Farbstoff liegen hintereinander auf dem X-Chromosom und sind sehr ähnlich; durch ungleiches Crossing-over entstehen Hybridgene. Je nach Fall fehlt dann ein Farbstoff (Dichromasie) oder sein Maximum ist verschoben (anomale Trichromasie).

Die inneren Haarzellen sind die eigentlichen Sinneszellen: Schall lenkt ihre Stereozilien aus; Spitzenverbindungen öffnen mechanisch gesteuerte Kanäle, und K⁺ aus der kaliumreichen Endolymphe strömt ein. Die äußeren Haarzellen verstärken die Wanderwelle aktiv, indem das Motorprotein Prestin ihre Länge im Takt des Schalls ändert. Dieser cochleäre Verstärker macht das Gehör empfindlich und frequenzscharf; sein Ausfall ist ein Kern der Lärmschwerhörigkeit. Das Ohr ist zwischen 2 und 5 kHz am empfindlichsten. Riechrezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren; jede Riechzelle bildet nur einen Typ, und alle Zellen desselben Typs münden im Riechkolben in dieselben Glomeruli (Nobelpreis 2004 für Buck und Axel). Bitterstoffe erkennen etwa 25 TAS2R-Rezeptoren, süß und umami Dimere aus TAS1R-Proteinen.

Wahrnehmung ist eine Konstruktion: Das Gehirn ergänzt den blinden Fleck, hält Farben unter wechselndem Licht konstant und deutet Größen nach Tiefenhinweisen. Täuschungen zeigen diese Regeln. Bei der Müller-Lyer-Täuschung wirkt eine Linie mit Pfeilschwänzen länger als eine gleich lange mit Pfeilspitzen; ob dahinter gelernte Perspektive steckt, ist umstritten. Wie Zugvögel das Magnetfeld wahrnehmen, ist nicht abschließend geklärt; das lichtabhängige Cryptochrom 4 der Netzhaut gilt als aussichtsreicher Kandidat (Xu et al. 2021).

Thermo- und Schmerzrezeptoren nutzen TRP-Kanäle: TRPV1 öffnet bei Hitze über etwa 43 °C und bei Capsaicin, TRPM8 bei Kälte und Menthol; Piezo2 vermittelt Berührung (Nobelpreis 2021 für Julius und Patapoutian). In der Netzhaut sorgen Horizontalzellen für laterale Hemmung und damit für Kontrastverstärkung; on- und off-Bipolarzellen trennen hellere und dunklere Reize, weil sie Glutamat mit metabotropen (mGluR6) bzw. ionotropen Rezeptoren beantworten.

Kein Organ arbeitet allein. Der Darm nimmt die Nährstoffe auf, das Blut verteilt sie, die Lunge liefert den Sauerstoff. Die Leber ist das große Stoffwechselzentrum: Sie speichert Zucker, baut Giftstoffe ab und stellt viele Stoffe her.

Damit alle Zellen immer genug Zucker bekommen, regelt der Körper den Blutzucker. Zwei Botenstoffe (Hormone) aus der Bauchspeicheldrüse arbeiten dabei als Gegenspieler. Insulin senkt den Blutzucker: Es sorgt dafür, dass Zellen Zucker aufnehmen und die Leber ihn speichert. Glukagon erhöht ihn: Es bringt die Leber dazu, gespeicherten Zucker wieder abzugeben.

Bei Diabetes funktioniert diese Regelung nicht richtig. Beim Typ 1 bildet der Körper kein Insulin mehr; Betroffene müssen es spritzen.

Hormone sind Botenstoffe, die über das Blut zu ihren Zielzellen gelangen und dort an passende Rezeptoren binden. Der Blutzucker wird über einen Regelkreis mit negativer Rückkopplung konstant gehalten, nüchtern meist bei 70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l).

Steigt er nach dem Essen, schütten die β-Zellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse Insulin aus. Muskel- und Fettzellen nehmen dann mehr Glucose auf, die Leber baut Glykogen auf. Sinkt er, schütten die α-Zellen Glukagon aus, und die Leber gibt Glucose frei. Bei Belastung kommt Adrenalin aus dem Nebennierenmark hinzu.

Diabetes Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung: Das Immunsystem zerstört die β-Zellen, Betroffene brauchen Insulin. Bei Typ 2, der weitaus häufigeren Form, sprechen die Zellen schlechter auf Insulin an (Insulinresistenz), später lässt auch die Insulinbildung nach. Erbanlagen, Übergewicht und Bewegungsmangel erhöhen das Risiko.

Die Organe teilen sich die Arbeit nach ihren Möglichkeiten. Das Gehirn verbraucht in Ruhe rund 20 % der Energie des Körpers und ist auf Glucose angewiesen (Lehrbuchwert etwa 120 g pro Tag); erst nach Tagen des Fastens weicht es zunehmend auf Ketonkörper aus. Erythrocyten haben keine Mitochondrien und leben ausschließlich von der Glykolyse.

Die Leber ist Puffer und Versorger: Sie speichert rund 100 g Glykogen, betreibt Gluconeogenese und bildet Ketonkörper, ohne diese selbst zu verwerten. Das Muskelglykogen (meist mehrere hundert Gramm) dient nur dem Muskel, weil ihm die Glucose-6-phosphatase fehlt.

Insulin wirkt anabol: Glykogen-, Fett- und Proteinsynthese, Einbau von GLUT4 in die Membran von Muskel- und Fettzellen. Glukagon und Adrenalin wirken katabol. Beim Sport steigert die Muskelkontraktion die Glucoseaufnahme auch ohne Insulin. Im längeren Hunger sinkt der Insulinspiegel weiter, die Ketonkörperbildung steigt, das Gehirn verbraucht weniger Glucose; das schont das Muskelprotein, das sonst für die Gluconeogenese abgebaut würde.

Ein Erwachsener hat etwa fünf Liter Blut. Gut die Hälfte davon ist eine gelbliche Flüssigkeit, das Blutplasma. Darin schwimmen Blutzellen: rote Blutkörperchen, die Sauerstoff tragen, weiße Blutkörperchen, die Krankheitserreger abwehren, und Blutplättchen, die Wunden verschließen. Rot ist das Blut wegen des Farbstoffs Hämoglobin in den roten Blutkörperchen.

Das Herz ist ein Muskel, etwa so groß wie deine Faust. Eine Wand teilt es in eine rechte und eine linke Hälfte, jede mit einem Vorhof und einer Kammer. Herzklappen wirken wie Ventile: Sie lassen das Blut nur in eine Richtung fließen. Das Herz arbeitet im Zweitakt. Erst ziehen sich die Kammern zusammen und pumpen Blut hinaus, dann erschlaffen sie und füllen sich wieder (Systole und Diastole). Den Takt gibt das Herz sich selbst: Der Sinusknoten im rechten Vorhof erzeugt in Ruhe meist 60 bis 80 Schläge pro Minute.

Das Blut fließt in zwei Kreisläufen. Die rechte Herzhälfte pumpt sauerstoffarmes Blut in die Lunge, dort nimmt es Sauerstoff auf und gibt Kohlenstoffdioxid ab. Die linke Herzhälfte pumpt das sauerstoffreiche Blut in den ganzen Körper. Arterien führen vom Herzen weg, Venen zum Herzen hin. Dazwischen liegen die Kapillaren, haarfeine Gefäße mit hauchdünner Wand. Durch diese Wand gelangen Sauerstoff und Nährstoffe in die Zellen. Dort gewinnen die Zellen mit dem Sauerstoff Energie aus den Nährstoffen (Zellatmung, Station 9).

Beim Einatmen zieht sich das Zwerchfell, ein Muskel unter der Lunge, zusammen und wird flacher. Der Brustkorb wird größer, und Luft strömt durch Nase, Luftröhre und Bronchien bis in die Lungenbläschen. Davon hast du Hunderte Millionen. Ihre Wand ist so dünn, dass Sauerstoff hindurch ins Blut wandert und Kohlenstoffdioxid in die Luft. Wie schnell du atmest, steuert dein Gehirn vor allem danach, wie viel Kohlenstoffdioxid im Blut ist.

Auf einem hohen Berg ist der Luftdruck niedriger. Jeder Atemzug bringt dann weniger Sauerstoff in die Lunge, und die roten Blutkörperchen werden nicht mehr ganz voll beladen. Der Körper reagiert: Du atmest schneller und tiefer, das Herz schlägt schneller, und nach einigen Wochen hat er mehr rote Blutkörperchen gebildet. Herz und Gefäße können auch erkranken. Lagert sich über Jahre Fett in der Wand von Arterien ab, werden sie eng; verstopft ein Gefäß, das den Herzmuskel versorgt, entsteht ein Herzinfarkt. Herz-Kreislauf-Krankheiten waren 2025 in Deutschland bei etwa jedem dritten Todesfall die Ursache (Statistisches Bundesamt).

Ein Erwachsener hat rund 4,5 bis 6 Liter Blut, etwa 7 bis 8 % der Körpermasse. Gut die Hälfte ist Plasma (Wasser mit Salzen, Nährstoffen, Hormonen und Proteinen); der Zellanteil, der Hämatokrit, liegt bei rund 40 bis 45 %. Fast alle Zellen sind rote Blutkörperchen (Erythrocyten): kernlose Scheiben voller Hämoglobin, die etwa 120 Tage leben. Weiße Blutkörperchen (Leukocyten) dienen der Abwehr (Station 30), Blutplättchen (Thrombocyten) der Blutgerinnung.

Das Herz besteht aus zwei Pumpen, die hintereinandergeschaltet sind. Segelklappen trennen Vorhöfe und Kammern, Taschenklappen die Kammern von Lungenarterie und Aorta. Der Herzzyklus hat vier Phasen. In der Anspannungsphase sind alle Klappen geschlossen, der Kammerdruck steigt. In der Austreibungsphase öffnen sich die Taschenklappen, Blut strömt aus. In der Entspannungsphase sind wieder alle Klappen zu, der Druck fällt. In der Füllungsphase öffnen sich die Segelklappen, die Kammern füllen sich. Anspannung und Austreibung bilden die Systole, Entspannung und Füllung die Diastole. Die Herztöne entstehen, wenn Klappen schließen.

Die Erregung entsteht im Herzen selbst. Der Sinusknoten im rechten Vorhof erzeugt in Ruhe etwa 60 bis 80 Impulse pro Minute. Sie breiten sich über die Vorhöfe aus, werden im AV-Knoten (Atrioventrikularknoten) kurz verzögert, damit sich die Kammern erst füllen, und laufen dann über His-Bündel, Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern in die Kammermuskulatur. Das EKG zeichnet diese Erregung auf der Haut auf: Die P-Welle zeigt die Vorhoferregung, der QRS-Komplex die Kammererregung, die T-Welle deren Rückbildung. Nerven passen den Herzschlag nur an: Der Sympathikus beschleunigt ihn und verstärkt die Kontraktion, der Parasympathikus (Vagusnerv) bremst.

Arterien haben dicke, elastische Wände und führen Blut unter hohem Druck vom Herzen weg. In den Kapillaren, kaum weiter als ein rotes Blutkörperchen, findet der Stoffaustausch statt. Venen führen das Blut zurück; Venenklappen und die Muskelpumpe der Beine verhindern den Rückfluss. In Ruhe pumpt jede Herzhälfte etwa 5 Liter pro Minute (Herzzeitvolumen = Herzfrequenz · Schlagvolumen ≈ 70/min · 70 ml), bei Belastung ein Mehrfaches (Station 29). Der Blutdruck wird als oberer (systolischer) und unterer (diastolischer) Wert in Millimeter Quecksilbersäule angegeben, etwa 120/80 mmHg. Nach der Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC, 2024) liegt eine Hypertonie vor, wenn in der Praxis wiederholt 140/90 mmHg oder mehr gemessen werden. Bluthochdruck, Rauchen, hohe Werte des LDL-Cholesterins (LDL: Fett-Eiweiß-Teilchen, die Cholesterin im Blut transportieren) und Diabetes fördern die Atherosklerose, die Ursache der meisten Herzinfarkte.

Die Atemluft gelangt über Luftröhre und Bronchien in rund 480 Millionen Lungenbläschen mit zusammen etwa 130 m² Fläche; die Trennwand zum Blut ist an vielen Stellen dünner als ein Mikrometer. Gase wandern durch Diffusion dorthin, wo ihr Partialdruck niedriger ist: Sauerstoff von etwa 100 mmHg in den Alveolen ins Blut mit etwa 40 mmHg, Kohlenstoffdioxid aus dem Blut (46 mmHg) in die Alveolen (40 mmHg). Verbraucht wird der Sauerstoff in den Mitochondrien bei der Zellatmung, die zugleich das CO₂ liefert (Station 9). Im Blut ist der Sauerstoff fast ganz an Hämoglobin gebunden (Station 3); CO₂ reist überwiegend als Hydrogencarbonat (HCO₃⁻) im Plasma. Das Atemzentrum im verlängerten Mark steigert die Atmung vor allem, wenn der CO₂-Gehalt im Blut steigt. In großer Höhe sinkt mit dem Luftdruck der Sauerstoffpartialdruck; der Körper antwortet mit Mehratmung und schnellerem Puls, über Wochen mit mehr roten Blutkörperchen.

Im Herzzyklus folgen die Klappen den Druckdifferenzen. Mit der Kammererregung (QRS-Komplex) beginnt die Kontraktion der linken Kammer, die am Ende der Diastole etwa 120 ml enthält; übersteigt der Kammerdruck den Vorhofdruck, schließt die Mitralklappe (1. Herzton). In der isovolumetrischen Anspannung steigt der Druck bis zum diastolischen Aortendruck von etwa 80 mmHg, dann öffnet die Aortenklappe. In der Austreibung erreicht er rund 120 mmHg, etwa 70 ml werden ausgeworfen (Ejektionsfraktion rund 60 %). Fällt der Kammerdruck unter den Aortendruck, schließt die Aortenklappe (2. Herzton, Inzisur der Aortenkurve); die isovolumetrische Entspannung dauert, bis die Mitralklappe öffnet. Die rechte Kammer fördert dasselbe Volumen gegen nur etwa 25 mmHg. Mit steigender Frequenz verkürzt sich vor allem die Diastole: Bei 70/min dauert die Systole etwa 0,37 s und die Diastole 0,49 s, bei 150/min etwa 0,25 s und 0,15 s (Bazett-Näherung).

Schrittmacherzellen des Sinusknotens haben kein stabiles Ruhepotenzial: HCN-Kanäle lassen einen langsamen Kationeneinstrom zu (Schrittmacherstrom I_f), bis spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle das Aktionspotenzial auslösen. Noradrenalin beschleunigt diese Depolarisation über β₁-Rezeptoren und cAMP, Acetylcholin aus dem Vagus bremst sie. Fällt der Sinusknoten aus, übernehmen der AV-Knoten (Atrioventrikularknoten, etwa 40–60/min) oder Kammer (20–40/min). Der AV-Knoten leitet langsam (PQ-Zeit 0,12–0,20 s). Im EKG entsprechen P-Welle, QRS-Komplex (unter 0,12 s) und T-Welle der Vorhoferregung, der Kammererregung und deren Repolarisation. Das lange Plateau des Kammeraktionspotenzials verlängert die Refraktärzeit und verhindert so eine Dauerkontraktion.

Körper- und Lungenkreislauf sind in Reihe geschaltet und fördern im Mittel dasselbe Herzzeitvolumen: in Ruhe rund 5 l/min, bei maximaler Belastung etwa 20 l/min bei Untrainierten und 30–40 l/min bei Ausdauerathleten (Station 29). Der Druck fällt vor allem in den Arteriolen ab; ihr Radius steuert die Durchblutung, denn der Widerstand steigt mit 1/r⁴ (Hagen-Poiseuille). Die Venen enthalten rund zwei Drittel des Blutes. In den Kapillaren fließt es etwa tausendmal langsamer als in der Aorta, weil ihr Gesamtquerschnitt viel größer ist. Kurzfristig regeln Pressorezeptoren in Aortenbogen und Karotissinus den Blutdruck, langfristig die Niere über Salz- und Wasserhaushalt und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (Station 27). Eine Hypertonie beginnt nach der Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) von 2024 bei bestätigten 140/90 mmHg (Vertiefung unten).

Die Einatmung ist aktiv (Zwerchfell, äußere Zwischenrippenmuskeln), die Ausatmung in Ruhe passiv. Der Gasaustausch folgt dem Fick'schen Diffusionsgesetz: Bei rund 130 m² Fläche und etwa 0,6 µm Gewebedicke (Weibel 2009) ist der O₂-Partialdruck (PO₂) des Kapillarbluts in Ruhe nach einem Drittel der Kontaktzeit von 0,75 s angeglichen. Arterielles Blut enthält rund 20 ml O₂ je dl, fast alles an Hämoglobin gebunden. Vom CO₂, das die Zellatmung liefert (Station 9) und das Blut im Gewebe aufnimmt, reisen je nach Lehrbuch 60–70 % als HCO₃⁻: Die Carboanhydrase der Erythrocyten bildet Kohlensäure, HCO₃⁻ wird gegen Cl⁻ ins Plasma getauscht (Hamburger-Shift); der Rest ist als Carbamat an Hämoglobin gebunden oder gelöst. Desoxyhämoglobin bindet mehr CO₂ und H⁺ (Haldane-Effekt, Gegenstück zum Bohr-Effekt). Zentrale Chemorezeptoren am verlängerten Mark messen den pH-Wert im Liquor, der dem arteriellen CO₂-Partialdruck (PaCO₂) folgt; periphere Chemorezeptoren in Glomus caroticum und aorticum treiben die Atmung erst unterhalb eines arteriellen PO₂ (PaO₂) von etwa 60 mmHg kräftig an.

In der Höhe sinkt der Luftdruck, auf dem Mount Everest auf etwa 253 mmHg, ein Drittel des Werts auf Meereshöhe; der O₂-Anteil bleibt 20,9 %. Die Hypoxie steigert über die peripheren Chemorezeptoren die Ventilation; der alveoläre PCO₂ (PACO₂) fällt, der alveoläre PO₂ (PAO₂) steigt (Alveolargasgleichung). Die respiratorische Alkalose gleicht die Niere über Tage durch HCO₃⁻-Ausscheidung aus. 2,3-BPG nimmt zu, über Erythropoetin wächst die Erythrocytenmasse in Wochen (Station 29). Oberhalb von etwa 2500 m kann die akute Höhenkrankheit auftreten, selten ein Höhenlungen- oder Höhenhirnödem (Bärtsch & Swenson 2013). Herz-Kreislauf-Krankheiten verursachten 2025 in Deutschland rund 334 100 von 1 006 588 Sterbefällen (33,2 %; Statistisches Bundesamt). Vielen von ihnen, vor allem dem Herzinfarkt und der koronaren Herzkrankheit, liegt eine Atherosklerose zugrunde, eine chronische Entzündung der Arterienwand, ausgelöst durch zurückgehaltenes LDL (Low-Density-Lipoprotein, Teilchen, die Cholesterin im Blut transportieren); reißt eine Plaque ein, verschließt ein Gerinnsel das Gefäß (Vertiefung unten).

Die Druck-Volumen-Schleife zeigt das Schlagvolumen als Breite und die äußere Schlagarbeit als Fläche (70 ml · rund 100 mmHg ≈ 0,9 J). Die Steigung der endsystolischen Druck-Volumen-Beziehung (ESPVR) beschreibt die Kontraktilität, die enddiastolische Beziehung (EDPVR) die Dehnbarkeit. Nach dem Frank-Starling-Mechanismus steigert stärkere Füllung das Schlagvolumen (günstigere Sarkomerlänge, höhere Ca²⁺-Empfindlichkeit der Myofilamente); so gleichen beide Kammern ihre Auswurfmengen an. Positive Inotropie verschiebt die ESPVR nach links oben. Nach Laplace (σ = P · r / 2h) führt chronische Druckbelastung zur konzentrischen Hypertrophie.

Die Gleichung von Severinghaus (1979) beschreibt die O₂-Bindungskurve für pH 7,4 und 37 °C (P₅₀ ≈ 27 mmHg). Das Modell der Grafik trifft Messungen am Everest: auf dem Gipfel ein PAO₂ von etwa 35 mmHg bei einem PACO₂ von 7,5 mmHg (West et al. 1983), in 8400 m ein PaO₂ von 24,6 mmHg bei Hb 19,3 g/dl (Grocott et al. 2009). Hochlandbevölkerungen sind unterschiedlich angepasst: Tibeter haben in gleicher Höhe niedrigere Hämoglobinwerte als Andenbewohner (Beall 2007); eine beteiligte Variante des Gens EPAS1 stammt wahrscheinlich vom Denisova-Menschen (Huerta-Sánchez et al. 2014).

Damit dein Körper die Nahrung nutzen kann, muss er sie in winzige Bausteine zerlegen. Das ist die Verdauung. Im Mund zerkleinern die Zähne das Essen, der Speichel macht es gleitfähig und beginnt schon, Stärke zu zerlegen. Durch die Speiseröhre gelangt der Bissen in den Magen. Dort wird er mit Magensaft durchmischt. Der enthält Salzsäure, die viele Keime abtötet, und ein Enzym, das Eiweiße zerschneidet.

Im Dünndarm geht die Hauptarbeit los. Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gibt Verdauungssaft dazu, die Leber Galle. Galle verteilt Fett in winzige Tröpfchen, ähnlich wie Spülmittel. Enzyme zerlegen jetzt Stärke in Traubenzucker, Eiweiße in Aminosäuren und Fette in Fettsäuren. Diese Bausteine gelangen durch die Darmwand ins Blut. Damit das schnell geht, ist die Innenwand des Dünndarms gefaltet und mit winzigen Zotten besetzt. Im Dickdarm wird dem Rest vor allem Wasser entzogen; Bakterien verwerten dort, was wir selbst nicht verdauen können (Station 28).

Die Leber ist die große Chemiefabrik des Körpers. Das meiste, was der Darm aufnimmt, fließt mit dem Blut zuerst zu ihr. Sie speichert Zucker, stellt wichtige Eiweiße für das Blut her, baut Giftstoffe, Alkohol und Medikamente ab und bildet die Galle.

Die beiden Nieren reinigen das Blut. Jede enthält rund eine Million winziger Filtereinheiten, die Nephrone. Pro Tag filtern die Nieren etwa 180 Liter Flüssigkeit aus dem Blut. Fast alles davon holen sie zurück: Wasser, Salze und Zucker. Übrig bleiben etwa 1,5 Liter Urin mit Abfallstoffen wie Harnstoff. Trinkst du wenig, sorgt ein Hormon, das Wasser spart (ADH), für weniger und dunkleren Urin.

Versagen die Nieren, reinigt eine Maschine das Blut (Dialyse), oder ein Mensch bekommt eine Spenderniere. Mehr dazu steht unten unter „Kurz erklärt“.

Verdauung bedeutet Hydrolyse: Enzyme spalten große Nährstoffmoleküle unter Einlagerung von Wasser in ihre Bausteine (Station 2). Jedes Enzym ist auf ein Substrat und einen pH-Bereich spezialisiert (Station 6). Im Mund beginnt die Amylase des Speichels mit der Stärkespaltung. Im Magen (pH etwa 1 bis 2) denaturiert Salzsäure die Proteine und tötet Keime; Pepsin spaltet die Proteine in Bruchstücke. Eine Schleimschicht schützt die Magenwand vor der eigenen Säure.

Im Zwölffingerdarm neutralisiert Hydrogencarbonat aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) den sauren Brei. Ihre Enzyme spalten alle drei Nährstoffgruppen: Amylase die Stärke, Trypsin und Chymotrypsin die Proteine, Lipase die Fette. Gallensalze aus der Leber emulgieren das Fett, damit die Lipase angreifen kann; die Galle selbst enthält keine Verdauungsenzyme. Die letzten Schritte erledigen Enzyme in der Membran der Darmzellen (Maltase, Lactase, Peptidasen). Glucose, Aminosäuren und kurze Peptide gelangen über Transporter in die Zellen (Station 5) und über die Pfortader zur Leber; Fette werden in den Darmzellen wieder zusammengesetzt und als Chylomikronen über die Lymphe abgegeben.

Die Resorption braucht Fläche. Ringfalten (Kerckring-Falten), Zotten und Mikrovilli vergrößern die innere Oberfläche des Darms auf rund 32 m², davon etwa 30 m² im Dünndarm (Helander & Fändriks 2014). Täglich gelangen etwa 9 Liter Flüssigkeit in den Darm, Getränke und Verdauungssäfte zusammen; fast alles wird zurückgewonnen, der Dickdarm entzieht dem Rest Wasser und Salze.

Die Leber (rund 1,5 kg) erhält sauerstoffreiches Blut aus der Leberarterie und nährstoffreiches aus der Pfortader. Sie speichert Glykogen, bildet Plasmaproteine wie Albumin und Gerinnungsfaktoren, wandelt giftiges Ammoniak in Harnstoff um (Station 11) und baut fettlösliche Fremdstoffe so um, dass sie mit Galle oder Urin ausgeschieden werden können (Biotransformation). Die Galle enthält auch Bilirubin, ein gelbes Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs; Darmbakterien bilden daraus den braunen Farbstoff des Stuhls.

Jede Niere enthält etwa eine Million Nephrone. Im Glomerulus, einem Kapillarknäuel, wird Plasma ohne Zellen und große Proteine abgepresst: etwa 120 ml pro Minute, rund 180 Liter Primärharn am Tag. Im Tubulus werden Wasser, Natrium, Glucose und Aminosäuren zurückgewonnen (Rückresorption), Abfallstoffe und manche Medikamente zusätzlich abgegeben (Sekretion). Übrig bleiben etwa 1,5 Liter Endharn. Den Feinschliff regelt das antidiuretische Hormon (ADH) aus der Hypophyse: Steigt bei Wassermangel die Salzkonzentration im Blut, wird mehr ADH ausgeschüttet, das Sammelrohr baut Wasserkanäle ein und holt mehr Wasser zurück. Der Urin wird knapper und konzentrierter, die Salzkonzentration sinkt wieder (negative Rückkopplung).

Belegzellen des Magens bilden über die H⁺/K⁺-ATPase Salzsäure, Hauptzellen Pepsinogen, das sich im Sauren selbst zu Pepsin aktiviert; Gastrin, Histamin und Acetylcholin steigern die Säurebildung. Im Duodenum setzen Säure und Nahrungsbestandteile Sekretin (Hydrogencarbonat aus Pankreas und Gallengängen) und Cholecystokinin frei (Enzymsekretion, Kontraktion der Gallenblase). Die Pankreasproteasen entstehen als inaktive Zymogene: Die Enteropeptidase der Darmschleimhaut aktiviert Trypsinogen zu Trypsin, das die übrigen Vorstufen aktiviert. Versagt dieser Schutz, entsteht eine akute Pankreatitis.

Die Resorption nutzt sekundär aktiven Transport (Station 5): SGLT1 nimmt Glucose und Galactose mit Na⁺ auf, PepT1 Di- und Tripeptide mit H⁺; basolateral gibt GLUT2 die Monosaccharide ans Blut ab. Fette gelangen nach Emulgierung und Spaltung durch die Pankreaslipase in gemischten Mizellen zum Bürstensaum und verlassen den Enterocyten als Chylomikronen über die Lymphe (Station 11); die Gallensalze werden zu rund 95 % im Ileum zurückgewonnen (enterohepatischer Kreislauf). Die Schleimhautoberfläche beträgt rund 32 m²: Falten vergrößern sie etwa 1,6-fach, Zotten und Mikrovilli im Dünndarm 60- bis 120-fach (Helander & Fändriks 2014).

Hepatocyten bilden Albumin, Gerinnungsfaktoren und Transportproteine, betreiben Gluconeogenese, Ketogenese und Harnstoffzyklus (Station 11) und die Biotransformation. In Phase I machen Cytochrom-P450-Enzyme Fremdstoffe durch Oxidation reaktiver, in Phase II werden sie mit Glucuronsäure, Sulfat oder Glutathion gekoppelt und dadurch wasserlöslich. Bilirubin aus dem Hämabbau reist an Albumin gebunden zur Leber, wird dort glucuronidiert und mit der Galle ausgeschieden; Abflussstörungen oder Leberschäden führen zur Gelbsucht. Ethanol baut die Leber über Alkohol- und Aldehyddehydrogenase ab; die Alkoholdehydrogenase ist schon bei niedrigen Konzentrationen gesättigt, deshalb sinkt der Blutalkohol pro Stunde um einen annähernd festen Betrag, meist 0,1–0,2 Promille (Kinetik nullter Ordnung, Station 6).

Die Nieren erhalten 20–25 % des Herzzeitvolumens und filtern rund 120 ml/min (180 l pro Tag); etwa 99 % des Wassers werden zurückgewonnen. Der proximale Tubulus resorbiert rund zwei Drittel von Wasser und Na⁺ sowie fast alle Glucose (SGLT2) und Aminosäuren. Die Henle-Schleife baut nach dem Gegenstromprinzip ein osmotisches Gefälle im Mark auf, bis etwa 1200 mosmol/kg: Der absteigende Schenkel ist wasserdurchlässig, der aufsteigende pumpt über NKCC2 NaCl hinaus und ist wasserdicht. ADH (Vasopressin) baut über V₂-Rezeptoren, cAMP und Proteinkinase A Aquaporin-2 in die Sammelrohrzellen ein; je nach ADH-Spiegel reicht die Harnosmolalität von etwa 50 bis 1200 mosmol/kg.

Sinken Blutdruck oder NaCl-Angebot an der Macula densa, schütten juxtaglomeruläre Zellen Renin aus (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System). Angiotensin II verengt Arteriolen, fördert ADH-Freisetzung und Durst und regt die Bildung von Aldosteron an, das im Sammelrohr Natriumkanäle (ENaC) und Na⁺/K⁺-ATPase vermehrt; ACE-Hemmer und Sartane senken deshalb den Blutdruck (Station 26). Die Niere hält zudem den pH-Wert: Sie gewinnt filtriertes HCO₃⁻ zurück und scheidet täglich etwa 50–100 mmol H⁺ als Ammonium und titrierbare Säure aus. Bei Nierenversagen ersetzen Dialyse (in Deutschland rund 100 000 Menschen, Schätzung der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie 2026) oder Transplantation die Funktion; 2025 wurden 2266 Nieren übertragen, 672 davon nach Lebendspende (Deutsche Stiftung Organtransplantation).

Die Clearance C = U · V̇ / P gibt an, welches Plasmavolumen pro Minute von einem Stoff befreit wird. Inulin wird frei filtriert und weder resorbiert noch sezerniert; seine Clearance ist die glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Kreatinin wird zusätzlich etwas sezerniert und überschätzt die GFR leicht; klinisch wird sie aus Kreatinin und Cystatin C geschätzt (CKD-EPI 2021) und nach KDIGO 2024 in die Stufen G1 bis G5 eingeteilt (Station 42). PAH (p-Aminohippursäure) wird fast vollständig sezerniert, seine Clearance nähert den renalen Plasmafluss (600–700 ml/min); die Filtrationsfraktion liegt bei etwa 20 %. Myogene Antwort der Arteriolen (Bayliss-Effekt) und tubuloglomeruläres Feedback halten die GFR über einen weiten Bereich des Blutdrucks weitgehend konstant.

Der Einzeleffekt des aufsteigenden Schenkels beträgt nur etwa 200 mosmol/kg; die Haarnadelform vervielfacht ihn zur Papillenspitze hin (Gegenstrommultiplikation). Harnstoff-Recycling im inneren Sammelrohr liefert etwa 40–50 % der Osmolalität im inneren Mark, die Vasa recta tauschen im Gegenstrom. Diuretika wirken an definierten Transportern: Schleifendiuretika an NKCC2, Thiazide an NCC, Amilorid an ENaC.

In und auf deinem Körper leben Billionen Bakterien, die meisten im Dickdarm. Zusammen heißen sie Darmflora oder Mikrobiom. Sie sind keine Schmarotzer, sondern Mitbewohner mit Aufgaben: Sie zerlegen Ballaststoffe, die wir selbst nicht verdauen können, bilden daraus Nahrung für die Darmwand, stellen Vitamin K her und lassen Krankheitserregern wenig Platz.

Ballaststoffe stecken in Vollkornbrot, Gemüse, Hülsenfrüchten und Obst. Im Dickdarm vergären Bakterien sie zu kleinen Fettsäuren. Eine davon, die Buttersäure (Butyrat), ist das Lieblingsfutter der Zellen der Darmwand.

Die Abwehr im Darm muss die vielen harmlosen Bakterien und unser Essen dulden, Krankheitserreger aber bekämpfen. Dabei helfen besondere Abwehrzellen, die regulatorischen T-Zellen. Darmbakterien und ihre Fettsäuren sorgen mit dafür, dass genug davon entstehen.

Antibiotika töten nicht nur Krankheitserreger, sondern auch viele nützliche Darmbakterien. Danach braucht die Darmflora Wochen bis Monate, um sich zu erholen.

Ein Mensch trägt ungefähr so viele Bakterien wie eigene Körperzellen, rund 38 Billionen, fast alle im Dickdarm, zusammen etwa 0,2 kg (Sender et al. 2016). Im Magen tötet die Salzsäure die meisten Keime, im Dickdarm leben in jedem Milliliter Inhalt rund 100 Milliarden. Die meisten sind Anaerobier: Sie leben ohne Sauerstoff und gewinnen ihre Energie durch Gärung (Station 8).

Ballaststoffe sind Kohlenhydrate wie Cellulose, Pektin, Inulin oder resistente Stärke, für die unser Dünndarm keine Enzyme hat. Im Dickdarm vergären Bakterien sie zu den kurzkettigen Fettsäuren Essigsäure (Acetat), Propionsäure (Propionat) und Buttersäure (Butyrat); dazu entstehen Wasserstoff, Kohlenstoffdioxid und bei manchen Menschen Methan.

Butyrat ist der wichtigste Brennstoff der Dickdarmzellen. Propionat baut die Leber zu Glucose um, Acetat gelangt in den ganzen Körper. Die Fettsäuren säuern den Darminhalt an und hemmen so manche Krankheitserreger.

Die Darmbakterien formen das Immunsystem. Regulatorische T-Zellen (Treg) bremsen Abwehrreaktionen gegen Nahrung und harmlose Bakterien, Butyrat fördert ihre Bildung. Fehlt diese Bremse, kann eine chronische Darmentzündung entstehen.

Probiotika sind lebende Bakterien in Joghurt oder Kapseln. Für wenige Anwendungen gibt es gute Belege, etwa zur Vorbeugung von Durchfall durch Clostridioides difficile während einer Antibiotika-Behandlung. Viele Werbeversprechen sind nicht belegt, und die zugeführten Bakterien siedeln sich meist nicht dauerhaft an.

Das Mikrobiom ist die Gesamtheit der Mikroorganismen eines Lebensraums samt ihrer Gene. Im Darm dominieren Bakterien der Stämme Bacillota (früher Firmicutes) und Bacteroidota, dazu Actinomycetota mit den Bifidobakterien und Pseudomonadota mit den Enterobakterien; hinzu kommen Archaeen wie Methanobrevibacter, Pilze und Viren. Der Genkatalog der Darmbakterien umfasst rund 3,3 Millionen Gene, etwa 150-mal so viele wie das menschliche Genom (Qin et al. 2010). Die Dichte steigt vom Magen (10³ bis 10⁴ Zellen pro Milliliter) zum Kolon (rund 10¹¹ pro Milliliter), weil Säure, Galle, Transportgeschwindigkeit und Sauerstoff nach unten hin abnehmen (Sender et al. 2016).

Gärungschemie. Polysaccharid-Spezialisten wie Bacteroides zerlegen Ballaststoffe mit einem großen Arsenal an Glykosid-Hydrolasen zu Zuckern. Über die Glykolyse entsteht Pyruvat, daraus Acetyl-CoA und schließlich Acetat, Propionat oder Butyrat. Die meisten Butyrat-Bildner, etwa Faecalibacterium prausnitzii und Roseburia, verbrauchen dabei Acetat aus der Umgebung: Ihre Butyryl-CoA:Acetat-CoA-Transferase überträgt das Coenzym A von Butyryl-CoA auf Acetat (Louis et al. 2004). Arten füttern sich so gegenseitig (Cross-Feeding). Im Kolon stehen Acetat, Propionat und Butyrat etwa im Verhältnis 60:20:20. Den Wasserstoff aus der Gärung verbrauchen Methanbildner, Acetogene und Sulfatreduzierer, sonst käme die Gärung zum Erliegen (Modul unten).

Toleranz. Rund 4 · 10¹³ Bakterien liegen nur eine Zellschicht vom Körperinneren entfernt. Eine innere, weitgehend keimfreie Schleimschicht aus dem Mucin MUC2 (Johansson et al. 2008), sekretorisches IgA und antimikrobielle Peptide halten Abstand. Die Immunantwort wird zugleich in Richtung Toleranz gelenkt: Im Kolon entstehen viele regulatorische T-Zellen peripher, auf Signale der Mikrobiota hin. Butyrat hemmt Histon-Deacetylasen und erhöht die Acetylierung am Foxp3-Locus (Furusawa et al. 2013; Arpaia et al. 2013), kurzkettige Fettsäuren wirken über den Rezeptor FFAR2 auf Treg (Smith et al. 2013) und über GPR109A auf Makrophagen und dendritische Zellen (Singh et al. 2014). Eine Mischung aus 17 Clostridien-Stämmen aus menschlichem Stuhl vermehrte in keimfreien Mäusen die Treg und milderte Kolitis (Atarashi et al. 2013).

Sauerstoff als Stellgröße. Darmzellen verbrennen Butyrat über die β-Oxidation und verbrauchen dabei Sauerstoff, sodass das Epithel hypoxisch bleibt. Das begünstigt strikte Anaerobier und hält fakultativ anaerobe Enterobakterien wie E. coli und Salmonella klein, die Sauerstoff oder Nitrat zum Atmen bräuchten (Byndloss et al. 2017). Fehlt Butyrat nach Antibiotika, wird das Epithel sauerstoffreicher, Enterobakterien wachsen, die Dysbiose verstärkt sich selbst.

Autoimmunerkrankungen. Die regulatorischen T-Zellen, die im Darm entstehen, wirken nicht nur dort. Deshalb untersucht man das Mikrobiom auch bei Autoimmunerkrankungen anderer Organe, etwa der rheumatoiden Arthritis (Entzündung der Gelenke) und der multiplen Sklerose (Entzündung im Gehirn und Rückenmark). Bei neu erkrankter, noch unbehandelter rheumatoider Arthritis ist die Bakterienart Prevotella copri angereichert und Bacteroides vermindert (Scher et al. 2013). Bei multipler Sklerose fand die bislang größte Untersuchung mit 576 Patienten und je einer Kontrollperson aus demselben Haushalt Akkermansia muciniphila vermehrt und den Butyrat-Bildner Faecalibacterium prausnitzii vermindert (iMSMS-Konsortium 2022). Solche Unterschiede zeigen nur einen Zusammenhang. Weiter gehen Übertragungsversuche: Eine Gruppe am Max-Planck-Institut für Neurobiologie bei München verglich 34 eineiige Zwillingspaare, in denen nur ein Zwilling erkrankt war. Das Darmmikrobiom des erkrankten Zwillings löste in Mäusen, deren T-Zellen ein Eiweiß der Myelinscheide erkennen, häufiger eine spontane Entzündung des Nervensystems aus als das des gesunden, und die Tiere bildeten weniger des bremsenden Botenstoffs Interleukin-10 (Berer et al. 2017). Ob dasselbe beim Menschen gilt, ist nicht geprüft. Wie Toleranz und Krebsabwehr zusammenhängen, steht in Station 39 (Warum gibt es Krebs?).

Kausalität ist die Schwachstelle des Feldes. Viele Befunde stammen aus keimfreien Mäusen oder aus Korrelationen in Stuhlproben; ein Referenz-Mikrobiom gibt es nicht, die Artenzusammensetzung gesunder Menschen unterscheidet sich stark, ihre Stoffwechselfunktionen weniger. Am Menschen belastbar sind vor allem der Stuhltransfer bei rückfälliger C.-difficile-Infektion (van Nood et al. 2013), die verzögerte Erholung nach Antibiotika unter Probiotika (Suez et al. 2018) und Hinweise, dass Mikrobiom und Ballaststoffe das Ansprechen auf Checkpoint-Hemmer beeinflussen (Spencer et al. 2021; Baruch et al. 2021; Davar et al. 2021).

Muskeln brauchen zum Arbeiten ATP, und davon hat die Zelle nur einen winzigen Vorrat für ein paar Sekunden. Danach muss sie nachliefern. Beim Sprint geht das ganz schnell über einen Notvorrat (Kreatinphosphat) und über das Zerlegen von Zucker ohne Sauerstoff. Das hält aber nur kurz, und der Muskel wird sauer und müde. Beim Dauerlauf arbeitet der Muskel langsamer, dafür mit Sauerstoff: Zucker und Fett werden in den Mitochondrien vollständig „verbrannt“ (Station 9). Deshalb kann man eine Stunde joggen, aber keine Stunde sprinten.

Der Treibstoff kommt aus dem Essen: Kohlenhydrate (Brot, Nudeln, Obst) sind der schnelle Treibstoff und werden als Glykogen in Muskeln und Leber gespeichert. Fett ist der große Vorrat, der lange reicht. Eiweiß ist der Baustoff für Muskeln. Wer viel schwitzt, muss trinken: Schon wenig Wassermangel macht müde. Und Schlaf gehört dazu: Mit zu wenig Schlaf ist man langsamer und verletzt sich leichter.

Manche Sportler nehmen verbotene Mittel, um stärker oder ausdauernder zu werden. Das heißt Doping. Es ist Betrug an den anderen, und die Mittel schaden dem Körper: Sie können Herz, Leber und Hormone durcheinanderbringen. Bei Kontrollen werden Urin und Blut untersucht.

Der Muskel hat drei Wege, ATP nachzuliefern. Kreatinphosphat gibt seine Phosphatgruppe direkt an ADP ab: sehr schnell, aber der Vorrat ist nach etwa zehn Sekunden Maximalbelastung weitgehend verbraucht. Die anaerobe Glykolyse (Station 8) spaltet Glucose zu Lactat: schnell und ohne Sauerstoff, aber mit wenig ATP je Glucose und mit Säure, die den Muskel bremst. Die Zellatmung (Station 9) liefert am meisten ATP aus Glucose und Fettsäuren, braucht aber Sauerstoff und Zeit. Nach etwa ein bis zwei Minuten Maximalbelastung stammt die Hälfte des ATP aus der aeroben Verbrennung, beim Marathon fast alles.

Training verändert den Körper: Das Herz pumpt je Schlag mehr Blut (Sportherz, niedriger Ruhepuls), die Muskeln bekommen mehr Mitochondrien und Kapillaren, die Glykogenspeicher wachsen. Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) ist ein Maß für die Ausdauer: Untrainierte junge Männer erreichen im Mittel etwa 48, Frauen 38 Milliliter je Kilogramm und Minute, Spitzensportler bis etwa 90.

Ernährung: Ausdauersportler brauchen viele Kohlenhydrate (je nach Training 5 bis 10 g je kg Körpermasse und Tag), Kraftsportler mehr Eiweiß als Nichtsportler (etwa 1,2 bis 2 g je kg; mehr bringt für den Muskelaufbau nichts mehr). Mehr als 2 % Körpermasse durch Schwitzen zu verlieren senkt die Leistung.

Erlaubt oder verboten? Koffein (Wachheit, weniger Ermüdungsgefühl) und Kreatin (größerer Kreatinphosphatvorrat) sind erlaubt und gut untersucht. Verboten sind unter anderem anabole Steroide (künstliche Verwandte des Testosterons: mehr Muskelmasse, aber Schäden an Herz, Leber, Psyche und Hormonsystem), EPO (mehr rote Blutkörperchen, dickeres Blut, Thrombosegefahr), Wachstumshormon, Stimulanzien und Blutdoping. In Deutschland ist Doping im Spitzensport seit 2015 eine Straftat (Anti-Doping-Gesetz); wer Dopingmittel an Jugendliche abgibt, macht sich besonders strafbar.

Energiebereitstellung: Der ATP-Vorrat im Muskel (etwa 8 mmol je kg Feuchtmasse) sinkt selbst bei Maximalbelastung nur um ein bis zwei Millimol, weil drei Systeme nachliefern. Phosphagene: Kreatinphosphat (etwa 26 mmol/kg) überträgt über die Kreatinkinase seine Phosphatgruppe auf ADP, Maximalrate sofort, Vorrat nach rund 10 s weitgehend erschöpft. Anaerobe Glykolyse: Maximalrate nach 10 bis 15 s, liefert beim 30-s-Sprint etwa die Hälfte des ATP (23 % Phosphagene, 49 % Glykolyse, 28 % aerob), erzeugt Lactat und H⁺. Aerober Stoffwechsel: Kohlenhydrate und Fettsäuren in den Mitochondrien; die Hälfte-Hälfte-Grenze zwischen anaerob und aerob liegt bei Maximalbelastung bei etwa 75 s (Gastin 2001). Die höchste Fettverbrennung („Fatmax“, im Mittel 0,52 g/min bei Ausdauertrainierten) liegt bei rund 60 bis 65 % der VO₂max; oberhalb von etwa 90 % VO₂max ist sie vernachlässigbar.

Grenzen: VO₂max (Fick: Herzzeitvolumen × arteriovenöse O₂-Differenz) liegt bei Untrainierten um 48 (Männer) bzw. 38 ml/kg/min (Frauen, 20 bis 29 Jahre), bei Spitzenausdauersportlern bis etwa 90, höchster publizierter Wert 96,7 ml/kg/min. Für die Dauerleistung entscheidet die Laktatschwelle (maximales Laktat-Steady-State, Praxisgröße 4 mmol/l) mehr als die VO₂max. Glykogen (Muskel im Mittel 500 g, Leber 80 g) begrenzt Belastungen über etwa 90 min; Fett (bei 70 kg und 15 % Körperfett rund 390 MJ) praktisch nie.

Substanzen mit Evidenz (erlaubt): Koffein blockiert Adenosinrezeptoren (A₁, A₂A) im Gehirn und senkt die empfundene Anstrengung (3 bis 6 mg/kg, Ausdauer +2 bis 4 %). Kreatin erhöht den Kreatinphosphatvorrat um 20 bis 40 % und verbessert wiederholte Hochintensitätsleistungen. Natriumbicarbonat (extrazellulär) und β-Alanin über Carnosin (intrazellulär) puffern H⁺. Nitrat aus Roter Bete wird zu Stickstoffmonoxid und senkt die O₂-Kosten der Muskelarbeit. Verboten: Anabole Steroide (600 mg Testosteron-Enantat je Woche über 10 Wochen plus Krafttraining: +6,1 kg fettfreie Masse, Bhasin 1996) wirken über den Androgenrezeptor auf die Transkription (Station 12), mit kardiovaskulären, hepatischen, psychiatrischen und endokrinen Schäden. EPO (Station 9: mehr Hämoglobin) hob in vier Wochen den Hämatokrit von 42,7 auf 50,8 % und die VO₂max um 7 % (Birkeland 2000), mit erhöhtem Blutdruck und Thromboserisiko. Wachstumshormon vergrößert die fettfreie Masse (+2,1 kg), aber nicht Kraft oder Ausdauer (Liu 2008). Gendoping und Zellbestandteile (Mitochondrien) stehen 2026 ausdrücklich auf der Liste (M3).

Leistungshemmer: Schlaf von höchstens 6 h senkt die Leistung im Mittel um 7,6 % (Metaanalyse Craven 2022). Alkohol (1,5 g/kg nach dem Training) senkt die Muskelproteinsynthese um 24 bis 37 % und verdrängt Kohlenhydrate aus der Glykogenauffüllung. Rauchen bindet Hämoglobin als Carboxyhämoglobin (typisch 6 %). Hitze: Erschöpfung tritt bei etwa 40 °C Körperkerntemperatur ein, unabhängig von der Starttemperatur. Höhe senkt den Sauerstoffpartialdruck; der Körper antwortet binnen Stunden mit EPO (Eckardt 1989), „live high, train low“ brachte +5 % VO₂max (Levine 1997). Ein Energiedefizit unter 30 kcal je kg fettfreie Masse und Tag (RED-S) stört Hormone, Knochen und Immunsystem. Eisenmangel (Ferritin unter 30 µg/l) begrenzt den O₂-Transport.

Vertiefung: Die Kreatinkinase-Reaktion (Lohmann-Reaktion: PCr + ADP + H⁺ ⇌ Cr + ATP) hält das Verhältnis ATP/ADP fast verzögerungsfrei konstant und bindet zu Beginn der Belastung zusätzlich Protonen. Lactat ist kein Abfall: Es wird über Monocarboxylat-Transporter zwischen Fasern, Herz und Leber verschoben (Lactat-Shuttle, Cori-Zyklus in Station 11) und ist bei Ausdauerbelastung ein wichtiger Brennstoff; die „Übersäuerung“ geht auf die ATP-Hydrolyse und Glykolyse zurück, nicht auf Milchsäure als solche. Der Nachbrenneffekt (EPOC) beträgt nur 6 bis 15 % des Belastungsumsatzes. Beim Biologischen Athletenpass (hämatologisches Modul seit 2009, Steroidmodul 2014, endokrines Modul 2023) wird nicht die Substanz, sondern die individuelle Abweichung der Blut- und Urinwerte über die Zeit bewertet; Mikrodosierung von EPO erhöhte in einer Studie die Hämoglobinmasse um 10 % ohne Auffälligkeit im Pass (Ashenden 2011), ist aber in den ersten Stunden danach direkt im Blut nachweisbar (Mørkeberg 2014).

Bakterien und Viren sind überall. Die meisten sind harmlos, manche machen krank; sie heißen Krankheitserreger. Der Körper wehrt sich in mehreren Stufen.

Zuerst halten Haut und Schleimhäute die meisten Erreger draußen. Gelangen doch welche hinein, etwa durch eine Wunde, kommen Fresszellen. Das sind weiße Blutkörperchen, die Erreger umschließen und verdauen. Die Stelle wird rot, warm und schwillt an: eine Entzündung.

Gegen hartnäckige Erreger bildet der Körper Antikörper. Sie passen genau zu einem bestimmten Erreger, verklumpen ihn und markieren ihn für die Fresszellen. Danach bleiben Gedächtniszellen übrig. Kommt derselbe Erreger wieder, reagiert der Körper so schnell, dass man meist nicht krank wird. Das nutzt die Impfung: Sie zeigt dem Körper harmlose Teile oder abgeschwächte Formen eines Erregers, damit er Gedächtniszellen bildet.

Man unterscheidet die angeborene (unspezifische) und die erworbene (spezifische) Abwehr. Die angeborene Abwehr wirkt sofort und gegen viele Erreger gleich: Barrieren, Fresszellen wie Makrophagen und neutrophile Granulocyten, Entzündung, Fieber.

Die erworbene Abwehr braucht beim ersten Kontakt einige Tage. Dafür erkennt sie ganz bestimmte Merkmale eines Erregers, die Antigene. Fresszellen und dendritische Zellen präsentieren Bruchstücke des Erregers den T-Helferzellen. Diese aktivieren passende B-Zellen, die zu Plasmazellen werden und große Mengen Antikörper abgeben (humorale Abwehr). Zytotoxische T-Zellen (Killerzellen) töten körpereigene Zellen, die von Viren befallen sind (zelluläre Abwehr).

Gedächtniszellen sorgen beim nächsten Kontakt für eine schnelle Antwort. Eine aktive Impfung löst diese Bildung aus und schützt lange. Eine passive Impfung gibt fertige Antikörper; sie schützt sofort, aber nur für Wochen bis wenige Monate.

Die angeborene Abwehr erkennt konservierte Molekülmuster von Erregern (PAMPs, etwa Lipopolysaccharid, Flagellin oder virale RNA) über Mustererkennungsrezeptoren wie die Toll-like-Rezeptoren. Das Komplementsystem markiert Erreger (Opsonisierung), lockt Immunzellen an und kann Membranen durchlöchern.

Dendritische Zellen schlagen die Brücke zur erworbenen Abwehr: Sie nehmen Antigen auf, wandern in den Lymphknoten und präsentieren Peptide auf MHC-II-Molekülen. Naive CD4-T-Zellen mit passendem T-Zell-Rezeptor werden aktiviert und vermehren sich (klonale Selektion und Expansion). Über Cytokine steuern sie B-Zellen und Makrophagen. B-Zellen erkennen Antigen direkt über ihren B-Zell-Rezeptor und werden mit T-Zell-Hilfe zu Plasmazellen und Gedächtnis-B-Zellen.

Fast jede Körperzelle zeigt auf MHC-I-Molekülen Bruchstücke ihrer eigenen Proteine. CD8-T-Zellen erkennen darauf virale oder durch Tumoren veränderte Peptide und lösen die Apoptose aus. Natürliche Killerzellen töten Zellen, die MHC I verloren haben. Antikörper wirken durch Neutralisation, Opsonisierung, Agglutination und Aktivierung des Komplements.

In der Pubertät wird der Körper erwachsen. Sie beginnt meist zwischen 8 und 14 Jahren, bei Mädchen im Durchschnitt etwas früher als bei Jungen. Das Startsignal kommt aus dem Gehirn: Es schickt Botenstoffe (Hormone) zu den Geschlechtsdrüsen, also zu den Eierstöcken oder den Hoden. Diese bilden dann selbst Hormone, vor allem Östrogene und Testosteron. Der Körper wächst schneller, unter den Achseln und im Schambereich wachsen Haare, bei Mädchen entwickelt sich die Brust, bei Jungen wird die Stimme tiefer. Jeder Körper hat dabei sein eigenes Tempo.

Die Geschlechtsorgane bilden Keimzellen und bringen sie zusammen. In den Hoden entstehen ab der Pubertät ständig neue Spermienzellen. In den Eierstöcken liegen von Geburt an unreife Eizellen; ab der Pubertät reift meist eine pro Monat heran. Keimzellen haben nur 23 statt 46 Chromosomen (Station 13).

Etwa einmal im Monat läuft der Menstruationszyklus ab. Eine Eizelle reift in einem Bläschen im Eierstock und wird beim Eisprung in den Eileiter entlassen. Gleichzeitig wird die Schleimhaut der Gebärmutter dicker. Wird die Eizelle nicht befruchtet, löst sich die Schleimhaut etwa zwei Wochen später und wird mit etwas Blut ausgeschieden: die Regelblutung (Menstruation, Periode). Die erste Regelblutung kommt in Deutschland im Durchschnitt mit knapp 13 Jahren. Zyklen sind verschieden lang, 28 Tage sind nur ein Mittelwert.

Trifft im Eileiter eine Spermienzelle auf die Eizelle, kann sie diese befruchten. Die befruchtete Eizelle teilt sich, wandert in die Gebärmutter und nistet sich in der Schleimhaut ein. Über den Mutterkuchen (Plazenta) erhält das Kind Nährstoffe und Sauerstoff aus dem Blut der Mutter. Acht Wochen nach der Befruchtung sind alle Organe angelegt, danach wächst und reift das Kind. Etwa 40 Wochen nach dem ersten Tag der letzten Regelblutung kommt es zur Welt.

Wer miteinander schläft und kein Kind möchte, verhütet. Kondome halten die Spermien zurück und schützen als einzige Methode auch vor vielen Krankheiten, die beim Sex übertragen werden. Die Pille enthält Hormone, die den Eisprung verhindern. Wie sicher eine Methode ist, hängt auch davon ab, ob man sie richtig anwendet. Ärztinnen, Ärzte und Beratungsstellen helfen bei Fragen.

Die Pubertät beginnt im Gehirn. Der Hypothalamus gibt in kurzen Abständen das Hormon GnRH ab (Gonadotropin-Releasing-Hormon). Es veranlasst die Hypophyse (Hirnanhangsdrüse), FSH und LH auszuschütten. Diese wirken auf die Keimdrüsen: In den Hoden entstehen Testosteron und Spermien, in den Eierstöcken reifen Follikel und bilden Östradiol. Die erste Regelblutung (Menarche) kommt in Deutschland im Mittel mit 12,8 Jahren.

Keimzellen entstehen durch Meiose (Station 13). Beim Mann teilen sich ab der Pubertät ständig Vorläuferzellen in den Hodenkanälchen; aus jeder Zelle, die in die Meiose geht, werden vier Spermien. Bei der Frau beginnt die Meiose schon vor der Geburt und ruht dann viele Jahre. Aus jeder Eizellvorstufe entsteht nur eine Eizelle, die übrigen Kerne gehen als Polkörperchen zugrunde.

Im Zyklus arbeiten Gehirn, Eierstock und Gebärmutter als Regelkreis zusammen, ähnlich wie beim Blutzucker (Station 25). In der Follikelphase lässt FSH einen Follikel heranwachsen, der immer mehr Östradiol bildet; die Gebärmutterschleimhaut baut sich auf. Ist der Östradiolspiegel lange genug hoch, schüttet die Hypophyse plötzlich viel LH aus. Etwa 36 Stunden nach Beginn dieses Anstiegs platzt der Follikel: Eisprung. Aus seinem Rest wird der Gelbkörper. Er bildet Progesteron, das die Schleimhaut für eine Einnistung umbaut und zusammen mit Östradiol FSH und LH bremst. Ohne Schwangerschaft lässt der Gelbkörper nach 9 bis 11 Tagen nach, das Progesteron fällt, und die Schleimhaut wird abgestoßen. Normal sind Zyklen von 24 bis 38 Tagen.

Befruchtet wird die Eizelle im Eileiter. Schwanger werden kann man nur an etwa sechs Tagen je Zyklus, die mit dem Tag des Eisprungs enden: Spermien überleben einige Tage, die Eizelle ist nur kurz befruchtungsfähig. Der Keim teilt sich (Furchung), wird zur Blastocyste und nistet sich 6 bis 12 Tage nach dem Eisprung ein, meist nach 8 bis 10 Tagen. Dann bildet er das Hormon hCG, das den Gelbkörper erhält; das weisen Schwangerschaftstests nach. Bis zum Ende der achten Woche nach der Befruchtung spricht man vom Embryo, danach vom Fetus. Die Plazenta versorgt das Kind, ohne dass sich die Blutkreisläufe mischen. Bei der Geburt verstärken sich Wehen und das Hormon Oxytocin gegenseitig: eine positive Rückkopplung.

Verhütungsmethoden setzen an verschiedenen Stellen an: Kondom und Diaphragma als Barriere, hormonelle Methoden vor allem über die Hemmung des Eisprungs und einen zähen Schleim im Gebärmutterhals, Spiralen in der Gebärmutter, die Sterilisation über das Unterbrechen von Samen- oder Eileitern. Wie sicher eine Methode ist, beschreibt der Pearl-Index. Nur Kondome schützen zusätzlich vor sexuell übertragbaren Infektionen. Die „Pille danach“ verschiebt den Eisprung; eine bestehende Schwangerschaft beendet sie nicht.

Die Achse Hypothalamus–Hypophyse–Eierstock wird über die Pulsfrequenz von GnRH und über Rückkopplungen gesteuert. FSH regt in den Granulosazellen die Aromatase an, die Androgene aus den LH-stimulierten Thekazellen zu Östradiol umbaut. Meist hemmen Östradiol, Progesteron und Inhibine die Ausschüttung von FSH und LH (negative Rückkopplung). Liegt Östradiol aber rund 50 Stunden über etwa 200 pg/ml, löst es den LH-Gipfel aus (positive Rückkopplung); der Eisprung folgt etwa 36 Stunden nach Beginn des Anstiegs. Typische Medianwerte: Östradiol um den Eisprung 757 pmol/l, LH 22,6 IU/l, Progesteron in der mittleren Lutealphase 39 nmol/l. Kombinierte Verhütungsmittel halten Östrogen und Gestagen gleichmäßig hoch und verhindern so den LH-Gipfel.

Die Zykluslänge schwankt vor allem über die Follikelphase: In 612 613 ausgewerteten Zyklen betrug sie im Mittel 29,3 Tage, die Follikelphase 16,9 ± 5,3 und die Lutealphase 12,4 ± 2,4 Tage. Bei der Befruchtung durchdringt eine kapazitierte Spermienzelle mit der Akrosomreaktion die Zona pellucida; die Rindenreaktion blockiert weitere Spermien, und die Eizelle beendet die Meiose II. In der Blastocyste trennen sich Trophoblast (später Plazenta) und Embryoblast (später Embryo).

In der dritten Woche nach der Befruchtung entstehen bei der Gastrulation über den Primitivstreifen drei Keimblätter: aus dem Ektoderm Haut und Nervensystem, aus dem Mesoderm Muskeln, Knochen, Herz, Blut und Nieren, aus dem Entoderm die Auskleidung von Darm und Lunge, Leber und Bauchspeicheldrüse. Die Chorda induziert die Neuralplatte, die sich bis etwa Tag 28 zum Neuralrohr schließt (Neurulation). Bis zum Ende der achten Woche werden alle Organe angelegt (Organogenese); in dieser Zeit wirken Störungen am schwersten, etwa Thalidomid (Contergan, Fehlbildungen der Gliedmaßen um 1960), Rötelnviren oder Alkohol. Folsäure vor und zu Beginn der Schwangerschaft senkte in einer großen Studie bei Frauen, die schon ein betroffenes Kind hatten, das Risiko eines erneuten Neuralrohrdefekts um 72 %.

Zygote und frühe Furchungszellen sind totipotent, die innere Zellmasse und die daraus gewonnenen embryonalen Stammzellen (ES-Zellen) pluripotent, Blutstammzellen multipotent. 2006 versetzten Takahashi und Yamanaka Bindegewebszellen der Maus mit vier Transkriptionsfaktoren (Oct3/4, Sox2, Klf4, c-Myc) in induzierte pluripotente Stammzellen zurück, 2007 gelang das mit menschlichen Zellen; 2012 folgte der Nobelpreis, gemeinsam mit Gurdon. Eineiige Zwillinge entstehen durch Teilung eines frühen Embryos, weltweit bei etwa 4 von 1000 Entbindungen. Die gesamte Zwillingsrate stieg von 9,1 je 1000 Entbindungen (1980–1985) auf 12,0 (2010–2015), vor allem durch Kinderwunschbehandlungen und späteres Kinderkriegen.

Recht (Stand Oktober 2026): Das Embryonenschutzgesetz (seit 1991, zuletzt geändert 2011) schützt den Embryo ab der Kernverschmelzung. Es verbietet unter anderem Eizellspende, Leihmutterschaft, verbrauchende Embryonenforschung, Klonen und Keimbahneingriffe (Station 15); die Präimplantationsdiagnostik ist nur in engen Grenzen erlaubt. Nach dem Stammzellgesetz (2002, zuletzt geändert 2017) dürfen nur ES-Zell-Linien von vor dem 1. Mai 2007 für hochrangige Forschung eingeführt werden; iPS-Zellen fallen nicht darunter. Eine Reform ist umstritten: Die Wissenschaftsakademien empfahlen 2021 Forschung an überzähligen Embryonen, eine Kommission der Bundesregierung hielt 2024 die Eizellspende unter engen Voraussetzungen für möglich. Dagegen stehen der Lebensschutz ab der Befruchtung und Risiken für Spenderinnen. Ein Gesetzentwurf lag bis Juli 2026 nicht vor.

Pränataldiagnostik reicht vom Ultraschall über Bluttests bis zu Eingriffen wie Fruchtwasseruntersuchung und Chorionzottenbiopsie; deren eingriffsbedingtes Fehlgeburtsrisiko lag in einer Metaanalyse bei 0,30 % beziehungsweise 0,20 %. Der Bluttest auf die Trisomien 13, 18 und 21 (nicht-invasiver Pränataltest, NIPT) ist seit Juli 2022 Kassenleistung, wenn die Schwangere ihn nach ärztlicher Beratung für nötig hält; am 8. Oktober 2026 beschloss der Bundestag, die Folgen beobachten zu lassen. Nach § 15 Gendiagnostikgesetz sind vorgeburtliche genetische Untersuchungen nur zu medizinischen Zwecken und mit Beratung erlaubt. Alle Untersuchungen sind freiwillig.

Musterbildung. Morphogene teilen Zellen über ihr Konzentrationsgefälle die Lage mit (Positionsinformation, Wolpert 1969); im Ei der Taufliege bildet Bicoid-Protein einen Gradienten vom Vorderpol aus (Reiter „Musterbildung“ in der Vertiefung). Der Spemann-Organisator (Spemann und Mangold 1924) wirkt über Gegenspieler des Signalstoffs BMP wie Chordin, Sonic hedgehog ordnet die Finger. Hox-Gene legen die Identität entlang der Körperachse fest; ihre Reihenfolge im Cluster entspricht der Reihenfolge entlang der Achse (Kolinearität). Für die genetische Kontrolle der frühen Entwicklung erhielten Lewis, Nüsslein-Volhard und Wieschaus 1995 den Nobelpreis. Modellorganismen: Taufliege, Fadenwurm C. elegans (vollständig bekannte Zelllinie mit 959 somatischen Kernen beim Zwitter), Zebrafisch, Krallenfrosch, Huhn, Maus und Arabidopsis, dazu Organoide und Embryomodelle aus Stammzellen.

Ein Mädchen, das heute in Deutschland geboren wird, hat nach den Sterbeverhältnissen der Jahre 2023 bis 2025 eine Lebenserwartung von gut 83 Jahren, ein Junge von knapp 79 Jahren. Vor rund 150 Jahren waren es nur knapp 39 und knapp 36 Jahre. Das lag vor allem daran, dass damals jedes vierte bis fünfte Baby im ersten Lebensjahr starb. Sauberes Wasser, bessere Ernährung, Impfungen und Medizin haben das geändert.

Die Lebenserwartung ist ein Durchschnittswert. Sie sagt nicht, wie alt ein Mensch höchstens werden kann. Der älteste Mensch, dessen Alter sicher belegt ist, war die Französin Jeanne Calment: Sie wurde 122 Jahre alt (1875–1997). Die Lebenserwartung ist stark gestiegen, das Höchstalter kaum.

Beim Altern sammeln sich in den Zellen kleine Schäden: Fehler im Erbgut, falsch gefaltete Eiweiße, schwächere Kraftwerke (Mitochondrien). Die Enden der Chromosomen, die Telomere, werden bei vielen Zellteilungen kürzer. Manche Zellen hören dann auf, sich zu teilen, und senden Signale aus, die Entzündungen fördern. Stammzellen, die Gewebe erneuern, arbeiten schlechter. Deshalb heilen Wunden langsamer, Muskeln werden schwächer, und Krankheiten wie Krebs, Herzinfarkt oder Demenz werden häufiger.

In der Natur sterben die meisten Tiere früh, durch Fressfeinde, Hunger oder Krankheiten. Für die Evolution zählt deshalb vor allem, dass ein Tier jung gesund ist und Nachkommen bekommt. Schäden, die erst spät auftreten, werden kaum aussortiert. Mäuse werden nur wenige Jahre alt, ein Grönlandhai dagegen mehrere hundert Jahre.

Gesund alt zu werden hilft nachweislich: sich viel bewegen, nicht rauchen, ausgewogen essen und wenig Alkohol trinken. Raucher sterben im Mittel etwa zehn Jahre früher als Nichtraucher. Mittel, die das Altern selbst aufhalten, gibt es bisher nicht.

Eine Sterbetafel rechnet aus, wie viele von 100 000 Neugeborenen jedes Alter erreichen würden, wenn die Sterblichkeit eines Zeitraums dauerhaft gälte. Nach der Sterbetafel 2023/2025 beträgt die Lebenserwartung bei Geburt 78,8 Jahre für Jungen und 83,4 Jahre für Mädchen; 65-Jährige haben im Mittel noch 18,0 (Männer) beziehungsweise 21,1 Jahre (Frauen) vor sich. Nach der Tafel 1871/1881 waren es 35,6 und 38,5 Jahre. Damals starben 25 % der Jungen und 22 % der Mädchen im ersten Lebensjahr, heute 0,3 %. Die Überlebenskurve ist dadurch fast rechteckig geworden: Die meisten Menschen sterben heute alt.

Nach der Jugend steigt die Sterberate ungefähr exponentiell mit dem Alter; Benjamin Gompertz beschrieb das 1825 (Gompertz-Gesetz). In der Sterbetafel 2022/2024 verdoppelt sich die Wahrscheinlichkeit, im kommenden Jahr zu sterben, zwischen 40 und 80 Jahren etwa alle 7 Jahre. Mit 40 stirbt im Lauf eines Jahres etwa einer von 760 Männern, mit 80 einer von 17; bei Frauen einer von 1470 und einer von 26.

In den Zellen laufen mehrere Vorgänge nebeneinander. Die DNA wird ständig geschädigt und meist repariert, ein Rest bleibt. Die Telomere aus der Wiederholung TTAGGG werden bei jeder Teilung kürzer, weil die Replikation die Enden nicht vollständig kopiert. Menschliche Zellen aus Feten teilen sich in Kultur nur 40- bis 60-mal (Hayflick-Grenze). Dann gehen sie in die Seneszenz: Sie leben weiter, teilen sich aber nicht mehr und geben Entzündungsstoffe ab. Das schützt vor Krebs (Station 39), schwächt aber auf Dauer die Gewebe. Dazu kommen fehlgefaltete Proteine, nachlassende Mitochondrien (Station 9) und erschöpfte Stammzellen.

Die Selektion wirkt umso schwächer, je später im Leben eine Eigenschaft zum Tragen kommt, weil viele Lebewesen dieses Alter gar nicht erreichen. Erbanlagen, die erst spät schaden, häufen sich deshalb an (Medawar 1952). Erbanlagen, die jung nützen und alt schaden, werden sogar begünstigt (antagonistische Pleiotropie, Williams 1957). Und der Körper investiert nur so viel in Reparatur, wie es sich bei seiner Lebenserwartung lohnt (Wegwerfkörper, Kirkwood 1977).

Altersbedingte Krankheiten prägen die Todesursachen: 2025 starben in Deutschland 33 % der Verstorbenen an Herz-Kreislauf-Krankheiten und 23 % an Krebs. Rund 1,8 Millionen Menschen leben mit einer Demenz (Ende 2025); bei über 90-Jährigen betrifft sie etwa 31 % der Männer und 45 % der Frauen. Bewegung und Nichtrauchen senken das Sterberisiko nachweislich: Menschen, die sich zu wenig bewegen, haben ein um 20 bis 30 % höheres Sterberisiko, die WHO empfiehlt Erwachsenen mindestens 150 Minuten mäßige Bewegung pro Woche.

Die Lebenserwartung bei Geburt ist die Fläche unter der Überlebenskurve: e₀ = ∫ l(x) dx / l(0). Periodensterbetafeln beschreiben die Sterblichkeit eines Zeitraums und sind keine Prognose; für das Einzeljahr 2025 meldet Destatis neue Höchstwerte von 79,1 (Männer) und 83,6 Jahren (Frauen). Die Sterberate μ(x) folgt nach der Jugend gut dem Gompertz-Makeham-Gesetz μ(x) = c + a · e^bx; c erfasst altersunabhängige Risiken, ln 2 / b ist die Verdopplungszeit. Anpassungen an die Sterbetafel 2022/2024 ergeben je nach Verfahren und Altersbereich etwa 5 bis 7 Jahre (eigene Berechnung; die Datenbank AnAge nennt 8 Jahre). Weil die Rate exponentiell wächst, verschiebt eine Halbierung aller altersabhängigen Sterberaten die Kurve nur um eine Verdopplungszeit. Ob die Sterberate jenseits von 105 Jahren ein Plateau erreicht, ist umstritten.

López-Otín und Kollegen ordneten 2023 zwölf Kennzeichen des Alterns in drei Gruppen. Primäre Kennzeichen verursachen Schäden: Genominstabilität, Telomerverkürzung, epigenetische Veränderungen, Verlust der Proteostase und gestörte Makroautophagie. Antagonistische Kennzeichen sind Antworten, die zunächst schützen und im Übermaß schaden: gestörte Nährstoffwahrnehmung (Insulin/IGF-1, mTOR, AMPK), mitochondriale Dysfunktion und zelluläre Seneszenz. Integrative Kennzeichen sind die Folgen für Gewebe: Stammzellerschöpfung, veränderte Kommunikation zwischen Zellen, chronische Entzündung (Inflammaging) und Dysbiose des Mikrobioms (Station 28). Kritiker halten die Liste für eine Sammlung von Befunden ohne gemeinsame Ursache.

Seneszente Zellen halten über p53/p21 und p16^INK4a/Rb den Zellzyklus an (Station 13) und schütten Interleukin-6, Chemokine und Proteasen aus (SASP). Entfernte man bei Mäusen gezielt p16-positive Zellen, blieben sie länger gesund und lebten länger. Die Telomerase verlängert Telomere in Keimbahn, Stammzellen und den meisten Krebszellen.

Evolution: Die Kraft der Selektion nimmt ab dem Beginn der Fortpflanzung mit dem Alter ab (Hamilton 1966). Darauf bauen Mutationsakkumulation, antagonistische Pleiotropie und die Theorie des Wegwerfkörpers auf. Opossums auf einer Insel ohne Raubtiere alterten langsamer als auf dem Festland, in Taufliegen verlängerte Selektion auf späte Fortpflanzung die Lebensdauer; Guppys aus Bächen mit vielen Räubern alterten dagegen nicht schneller. Manche Arten zeigen kaum Altern: Beim Nacktmull stieg die Sterberate nach der Geschlechtsreife nicht an, so weit die Daten reichen (bis zum Alter von 18 Jahren), Grönlandhaie werden Jahrhunderte alt (ältestes untersuchtes Tier 392 ± 120 Jahre).

Eingriffe: Bei Hefe, Würmern, Fliegen und Mäusen verlängern Kalorienrestriktion, gedrosselte Insulin/IGF-1- oder mTOR-Signale und Rapamycin die Lebensdauer. Beim Menschen ist belegt, dass Bewegung, Nichtrauchen und die Behandlung von Risikofaktoren Krankheiten verhindern; nach der Lancet-Kommission ließe sich fast die Hälfte der Demenzfälle durch 14 beeinflussbare Faktoren theoretisch verhindern oder hinauszögern. Offen ist, ob sich das Altern selbst bremsen lässt. In der CALERIE-Studie aßen Gesunde zwei Jahre lang im Mittel 12 % weniger; Risikofaktoren und ein epigenetisches Maß des Alterungstempos verbesserten sich leicht, über die Lebensdauer sagt das nichts. Senolytika wurden nur in kleinen Studien erprobt; für Metformin und Rapamycin gibt es keine Belege für ein längeres Leben gesunder Menschen.

Epigenetische Uhren schätzen aus Methylierungsmustern ein biologisches Alter (Horvath 2013), DunedinPACE das Alterungstempo. Sie sagen Krankheit und Tod statistisch voraus, bleiben aber Ersatzgrößen. Zyklische teilweise Reprogrammierung mit Yamanaka-Faktoren verlängerte bei vorzeitig alternden Mäusen das Leben (Ocampo et al. 2016); das Tumorrisiko ist ungelöst. Dass Altern formbar ist, zeigte die Mutation daf-2 im Insulin/IGF-1-Rezeptor, die die Lebensdauer von C. elegans verdoppelte (Kenyon et al. 1993).

Ein Teich, eine Wiese oder ein Wald ist ein Lebensraum mit bestimmten Bedingungen: Licht, Wärme, Wasser und Boden. Diesen Lebensraum nennt man Biotop. Die Pflanzen, Tiere, Pilze und Bakterien, die dort zusammenleben, bilden die Lebensgemeinschaft oder Biozönose. Biotop und Lebensgemeinschaft zusammen sind ein Ökosystem. Jede Art kommt nur mit bestimmten Bedingungen zurecht. Die Bachforelle braucht kühles, sauerstoffreiches Wasser, der Karpfen verträgt auch warme Teiche. Wie gut es einer Art geht, zeigt die Toleranzkurve in der Grafik.

Pflanzen und Algen stellen mit Sonnenlicht ihre Nahrung selbst her (Fotosynthese, Station 10). Sie sind die Produzenten (Erzeuger). Tiere sind Konsumenten (Verbraucher): Pflanzenfresser fressen Pflanzen, Fleischfresser fressen andere Tiere. Pilze und Bakterien zersetzen tote Blätter, Kot und tote Tiere. Sie heißen Destruenten (Zersetzer) und machen daraus wieder Nährstoffe für die Pflanzen (mehr über Mikroben in Station 18). Eine Reihe wie Alge → Wasserfloh → Barsch → Hecht ist eine Nahrungskette. Weil die meisten Tiere mehrere Arten fressen und selbst von mehreren gefressen werden, verknüpfen sich die Ketten zu einem Nahrungsnetz.

Mit der Nahrung wird Energie weitergegeben, aber nur ein kleiner Teil davon. Den größten Teil verbraucht jedes Lebewesen selbst: zum Atmen, Bewegen und Warmhalten (Station 9). Diese Energie geht als Wärme verloren. Als grobe Faustregel kommt auf der nächsten Stufe der Nahrungskette nur etwa ein Zehntel an. Deshalb gibt es viel mehr Pflanzen als Pflanzenfresser und nur wenige große Raubtiere.

Die Stoffe gehen dagegen nicht verloren, sie wandern im Kreis. Pflanzen nehmen Kohlenstoff als Kohlenstoffdioxid aus der Luft auf und bauen ihn in Zucker ein. Über die Nahrung gelangt er in die Tiere und durch Atmung und Zersetzung zurück in die Luft. Wenn Menschen Kohle, Öl und Gas verbrennen, holen sie Kohlenstoff aus uralten Lagern im Boden in die Luft. Meere und Pflanzen nehmen etwa die Hälfte davon wieder auf. Die andere Hälfte bleibt in der Luft und erwärmt das Klima.

Auch ein See verändert sich im Lauf des Jahres. Im Sommer liegt warmes Wasser oben und kaltes unten, die Schichten mischen sich kaum. Im Frühling und im Herbst ist das Wasser von oben bis unten etwa gleich kalt; dann kann der Wind den ganzen See durchmischen. Gelangt zu viel Dünger in einen See, wachsen massenhaft Algen. Sterben sie ab, verbrauchen Bakterien beim Zersetzen den Sauerstoff am Grund. Dann können dort keine Fische mehr leben.

Ein Ökosystem besteht aus dem Biotop, dem Lebensraum mit seinen abiotischen (unbelebten) Faktoren wie Licht, Temperatur, Wasser, pH-Wert und Mineralstoffen, und der Biozönose, der Lebensgemeinschaft. Biotische Faktoren sind die Einflüsse anderer Lebewesen: Konkurrenz, Fressfeinde, Parasiten und Partner (Station 34). Für jeden Faktor hat eine Art einen Toleranzbereich zwischen Minimum und Maximum, mit einem Optimum dazwischen. Arten mit engem Bereich heißen stenök, Arten mit weitem euryök. Nach dem Minimumgesetz begrenzt der Faktor das Wachstum, der im Verhältnis zum Bedarf am knappsten ist, in vielen Seen das Phosphat.

Die Produzenten binden mit Licht Energie in organischen Stoffen (Bruttoprimärproduktion) und veratmen davon einen Teil selbst. Der Rest, die Nettoprimärproduktion, steht den Konsumenten zur Verfügung. Weltweit sind das etwa 105 Milliarden Tonnen Kohlenstoff pro Jahr, gut die Hälfte an Land, der Rest im Meer (Field et al. 1998). Pflanzenfresser (Konsumenten 1. Ordnung) bilden die zweite Trophiestufe, Fleischfresser, die sie fressen, die dritte. Destruenten bauen tote Biomasse zu Mineralstoffen, CO₂ und Wasser ab.

Energie fließt durch das Ökosystem und verlässt es als Wärme; die Stoffe kreisen. Von der Energie einer Stufe wird nur ein Teil zu Biomasse der nächsten: Vieles wird nicht gefressen, nicht verdaut oder veratmet. Dieser Anteil heißt ökologische Effizienz. Die bekannte 10-%-Regel ist ein Faustwert. In Meeresökosystemen liegen die Mittelwerte je nach Lebensraum bei etwa 8 bis 12 %, einzelne Schätzungen reichen von unter 1 bis über 50 % (Eddy et al. 2021). Vögel und Säugetiere stecken nur etwa 1 bis 3 % der verdauten Energie in Wachstum, weil sie viel für ihre Körperwärme verbrauchen, Fische und Insekten deutlich mehr (Humphreys 1979). Nahrungsketten haben deshalb selten mehr als vier oder fünf Glieder.

Im Kohlenstoffkreislauf bindet die Fotosynthese CO₂; Zellatmung, Zersetzung und Feuer setzen es wieder frei (Stationen 10 und 9). Die größten Speicher sind Ozean, Böden, die fossilen Lager, die Atmosphäre und die Vegetation. Für 2025 erwartete das Global Carbon Budget etwa 42 Milliarden Tonnen CO₂ aus menschlichen Quellen: rund 38 aus fossilen Brennstoffen und Zement, rund 4 durch Entwaldung und andere Landnutzung. Das entspricht etwa 11,5 Milliarden Tonnen Kohlenstoff. Im Mittel der Jahre 2015 bis 2024 blieb etwa die Hälfte in der Atmosphäre, 29 % nahm der Ozean auf, 21 % die Pflanzen an Land.

Im Stickstoffkreislauf können nur bestimmte Mikroorganismen den Luftstickstoff N₂ binden (Fixierung), etwa die Knöllchenbakterien an den Wurzeln von Klee, Erbsen und Bohnen. Destruenten setzen aus Eiweißen Ammonium frei, Bakterien oxidieren es über Nitrit zu Nitrat (Nitrifikation). Bei Sauerstoffmangel wandeln andere Bakterien Nitrat zurück in N₂ (Denitrifikation). Mit dem Haber-Bosch-Verfahren bindet die Industrie heute mehr Stickstoff, als die Bakterien aller natürlichen Landökosysteme zusammen. Überschüsse gelangen als Nitrat ins Grundwasser und in Gewässer und führen dort zur Eutrophierung. Im Sommer ist ein See geschichtet: oben das warme Epilimnion, darunter die Sprungschicht, unten das kalte Hypolimnion. Ganz durchmischt wird er nur bei der Frühjahrs- und der Herbstzirkulation.

Abiotische Faktoren (Licht, Temperatur, Wasser, Ionen, pH, Sauerstoff) und biotische Faktoren (Beziehungen innerhalb einer Art und zwischen Arten, Station 34) bestimmen, wo eine Art vorkommt. Eine Toleranzkurve trägt eine Leistung wie Wachstum gegen einen Faktor auf; zwischen Minimum und Maximum liegt der Toleranzbereich mit Optimum und Pessima. Ohne Konkurrenz gemessen ergibt sie die physiologische Potenz, der unter Konkurrenz tatsächlich besiedelte Bereich ist die ökologische Potenz. Die Waldkiefer wächst allein am besten auf mäßig feuchten Böden, in Mitteleuropa natürlich aber vor allem auf trockenen Sanden und Mooren, wo die konkurrenzstärkere Rotbuche ausfällt (Ellenberg). Von mehreren Faktoren begrenzt der knappste das Wachstum (Minimumgesetz nach Sprengel und Liebig).

Die Bruttoprimärproduktion (BPP) ist der gesamte durch Fotosynthese gebundene Kohlenstoff. Nach Abzug der Atmung der Produzenten bleibt die Nettoprimärproduktion (NPP), global etwa 105 Gt C pro Jahr, 56 an Land und 49 im Meer (Field et al. 1998; 1 Gt = 1 Pg = 10¹⁵ g). Die ökologische Effizienz (Lindeman-Effizienz) ist die Produktion einer Trophiestufe im Verhältnis zu der der Stufe darunter. Die „10-%-Regel“ ist ein Faustwert aus frühen Analysen (Lindeman 1942; Pauly und Christensen 1995); für Meeresökosysteme liegen die Mittelwerte je Großlebensraum bei etwa 8 bis 12 %, einzelne Werte zwischen unter 1 und über 50 % (Eddy et al. 2021). Endotherme Tiere setzen nur 1 bis 3 % der assimilierten Energie in Produktion um (Humphreys 1979). Energiepyramiden stehen deshalb nie auf dem Kopf, Biomassepyramiden schon: Im Meer tragen rund 1 Gt C an Produzenten etwa 5 Gt C an Konsumenten, weil sich das Phytoplankton sehr schnell erneuert (Bar-On et al. 2018).

Die Bruttoflüsse des Kohlenstoffkreislaufs sind groß und gleichen sich nahezu aus: an Land je etwa 120 bis 130 Gt C pro Jahr, zwischen Ozean und Luft je Richtung etwa 54 bis 80 Gt C (je nach Schätzung). Die menschlichen Flüsse sind kleiner, wirken aber nur in eine Richtung. 2024 setzten fossile Brennstoffe und Zement 10,3 ± 0,5 Gt C frei, Landnutzungsänderungen 1,3 ± 0,7 Gt C, zusammen 11,6 Gt C oder 42,4 Gt CO₂ (1 Gt C entspricht 3,664 Gt CO₂). Im Mittel 2015 bis 2024 blieb etwa die Hälfte in der Atmosphäre, 29 % nahm der Ozean auf, 21 % die Landvegetation (Global Carbon Budget 2025, kurz GCB); für 2010 bis 2019 hatte der Weltklimarat IPCC 46, 23 und 31 % geschätzt. Die Atmosphäre enthielt 2024 rund 898 Gt C (422,8 ppm; 1 ppm CO₂ entspricht 2,124 Gt C), um 1750 rund 590 Gt C (278 ppm).

Im Stickstoffkreislauf liefert die Nitrogenase N₂-fixierender Bakterien Ammonium (Station 6), Destruenten mineralisieren organischen Stickstoff, chemolithoautotrophe Bakterien und Archaeen oxidieren Ammonium über Nitrit zu Nitrat, und Denitrifizierer veratmen Nitrat bei Sauerstoffmangel zu N₂ und N₂O (Mikroben: Station 18). Von den jährlich etwa 413 Tg neu gebundenem Stickstoff geht rund die Hälfte auf den Menschen zurück (Fowler et al. 2013; 1 Tg = 1 Mio. t); das Haber-Bosch-Verfahren lieferte 2024 etwa 156 Mio. t N als Ammoniak (US Geological Survey, USGS 2026). Richardson et al. (2023) setzen die planetare Grenze für industrielle und gezielte biologische Fixierung bei 62 Tg N pro Jahr an; der aktuelle Wert liegt bei etwa 190.

Seen der gemäßigten Breiten sind im Sommer stabil geschichtet, weil warmes Wasser leichter ist (Dichtemaximum bei 4 °C). Abgestorbenes Plankton sinkt ins Hypolimnion und wird dort unter Sauerstoffverbrauch abgebaut. In eutrophen Seen kann der Sauerstoff bis zum Herbst aufgebraucht sein; aus dem sauerstofffreien Sediment wird dann zusätzlich Phosphat frei (interne Düngung). Dass Phosphor in vielen Seen das Algenwachstum begrenzt, zeigte das Ganzseeexperiment im See 226 der Experimental Lakes Area in Kanada (Schindler 1974). Im Bodensee-Obersee sank der Gesamtphosphor nach dem Bau von Kläranlagen mit Phosphatfällung von rund 84 µg/l im Jahresmittel Ende der 1970er-Jahre auf 5,3 µg/l im Jahr 2025 (Internationale Gewässerschutzkommission für den Bodensee, IGKB).

Bilanzgrößen: Die Netto-Ökosystemproduktion (NEP = NPP − heterotrophe Atmung) gibt an, wie viel Kohlenstoff ein Ökosystem speichert; die Netto-Biomproduktion (NBP) zieht zusätzlich Verluste durch Feuer, Ernte und Export ab. Der Klimawandel schwächt die Senken: Nach dem Global Carbon Budget 2025 sind Land- und Ozeansenke um etwa 25 und 7 % kleiner, als sie ohne Klimawandel und Klimaschwankungen wären; etwa 8 % des CO₂-Anstiegs seit 1960 gehen darauf zurück. Auftauender Permafrost könnte bis 2100 je Grad globaler Erwärmung 3 bis 41 Pg C als CO₂ freisetzen (IPCC AR6). Der Ozean nimmt CO₂ physikalisch auf (Lösungspumpe; das Carbonat-Puffersystem erhöht die Aufnahme, doch mit steigendem CO₂ sinkt seine Pufferkapazität, und der langsame Austausch mit dem Tiefenwasser begrenzt sie) und biologisch, indem absinkende Biomasse Kohlenstoff in die Tiefe exportiert (biologische Pumpe).

Alle Lebewesen einer Art, die zur selben Zeit im selben Gebiet leben und sich miteinander fortpflanzen können, bilden eine Population, zum Beispiel alle Feldhasen auf einer Insel oder alle Bachforellen in einem Bach. Wie viele Tiere auf einer bestimmten Fläche leben, heißt Populationsdichte.

Hat eine Population viel Nahrung und Platz, wächst sie immer schneller: Aus 2 werden 4, dann 8, 16, 32. Manche Bakterien teilen sich unter besten Bedingungen etwa alle 20 Minuten. So kann es aber nicht lange weitergehen. Nahrung und Platz werden knapp, Krankheiten breiten sich leichter aus, und Fressfeinde finden mehr Beute. Die Population wächst langsamer und bleibt schließlich ungefähr gleich groß. Die Zahl, die ein Lebensraum dauerhaft ernähren kann, heißt Kapazität.

Räuber und Beute beeinflussen sich gegenseitig. Gibt es viele Schneeschuhhasen, finden Luchse viel Nahrung und ziehen mehr Junge groß. Die vielen Luchse fressen dann so viele Hasen, dass die Hasen seltener werden. Nun hungern die Luchse, und ihre Zahl sinkt. Die Hasen können sich wieder vermehren. So schwanken beide Populationen auf und ab, die der Räuber etwas später als die der Beute.

Arten, die dieselbe Nahrung brauchen, sind Konkurrenten. Haben zwei Arten genau dieselben Ansprüche, verdrängt meist eine die andere. Andere Arten helfen sich gegenseitig: Bei der Symbiose haben beide einen Vorteil, zum Beispiel Pilze und Baumwurzeln oder die Bakterien in unserem Darm (Station 28). Ein Parasit lebt auf Kosten eines anderen Lebewesens, seines Wirtes, wie die Zecke oder der Bandwurm.

Manche Tiere und Pflanzen hat der Mensch aus anderen Erdteilen mitgebracht, etwa den Waschbären aus Nordamerika oder das Drüsige Springkraut aus dem Himalaja. Einige breiten sich stark aus und verdrängen heimische Arten. Auch die Menschen auf der Erde sind eine Population: 2024 waren es etwa 8,2 Milliarden. Die Vereinten Nationen erwarten, dass ihre Zahl noch in diesem Jahrhundert ihren Höchststand erreicht.

Eine Population ist eine Fortpflanzungsgemeinschaft einer Art in einem begrenzten Gebiet. Ihre Größe nimmt durch Geburten und Zuwanderung zu und durch Todesfälle und Abwanderung ab. Die Wachstumsrate r ist die Geburtenrate minus die Sterberate, jeweils je Individuum und Zeiteinheit.

Bei unbegrenzten Ressourcen bleibt r konstant, und die Zunahme ist proportional zur Größe: dN/dt = r · N (exponentielles Wachstum). Die Verdopplungszeit beträgt ln 2 / r. In der Natur gibt es das nur vorübergehend, etwa nach der Besiedlung eines neuen Lebensraums. Mit steigender Dichte sinkt die Zuwachsrate, bis die Population die Kapazität K erreicht: dN/dt = r · N · (1 − N/K) (logistisches Wachstum). Am schnellsten wächst sie bei N = K/2.

Dichteabhängige Faktoren wirken umso stärker, je dichter die Population ist: Konkurrenz um Nahrung und Nistplätze, Fressfeinde, Parasiten, ansteckende Krankheiten. Dichteunabhängige Faktoren wie Kälteeinbrüche, Dürre oder Hochwasser treffen eine Population unabhängig von ihrer Dichte. Die Einteilung in r-Strategen (viele Nachkommen, kurze Lebensdauer, kaum Brutpflege) und K-Strategen (wenige Nachkommen, langes Leben, viel Brutpflege) ist ein vereinfachendes Schema; die meisten Arten liegen dazwischen.

Räuber und Beute beschreibt das Modell von Lotka und Volterra mit drei Regeln: 1. Beide Zahlen schwanken periodisch, die Maxima der Räuber folgen denen der Beute. 2. Die Mittelwerte bleiben langfristig gleich. 3. Werden beide Arten gleich stark dezimiert, etwa durch Bejagung, steigt im Mittel die Zahl der Beute, die der Räuber sinkt. Bekannt sind die etwa zehnjährigen Zyklen von Luchs und Schneeschuhhase aus den Pelzbilanzen der Hudson's Bay Company. Diese Daten zählen allerdings gehandelte Felle und geben die Bestände nur indirekt wieder.

Die ökologische Nische ist die Gesamtheit der Ansprüche einer Art an ihre Umwelt: Nahrung, Temperatur, Brutplatz, Aktivitätszeit. Arten mit gleicher Nische können nicht dauerhaft nebeneinander bestehen (Konkurrenzausschlussprinzip, Gause 1934). Symbiose nutzt beiden Partnern, Parasitismus nur dem Parasiten. Neobiota sind Arten, die mit Hilfe des Menschen in neue Gebiete gelangt sind; einige werden invasiv. Die Weltbevölkerung (2024 etwa 8,2 Milliarden) wächst langsamer; die Vereinten Nationen (UN) erwarten einen Höchststand von etwa 10,3 Milliarden Mitte der 2080er-Jahre.

Exponentielles Wachstum: dN/dt = r · N mit r = b − d (Geburten- minus Sterberate je Individuum), also N(t) = N₀ · eʳᵗ und die Verdopplungszeit t₂ = ln 2 / r. Logistisches Wachstum (Verhulst 1838): dN/dt = r · N · (1 − N/K); der Zuwachs ist bei N = K/2 maximal (r · K/4). Die Kapazität hängt von Ressourcen und Umwelt ab und kann sich ändern. Reagiert die Population verzögert auf ihre Dichte, etwa wegen langer Entwicklungszeiten, schießt sie über K hinaus und schwingt; im diskreten Modell entstehen bei großem r sogar Periodenverdopplungen und Chaos (May 1976).

Dichteabhängige Faktoren (intraspezifische Konkurrenz, Prädation, Parasiten, Krankheiten) wirken als negative Rückkopplung und können eine Population regulieren; dichteunabhängige Faktoren (Witterung, Katastrophen) verändern ihre Größe, ohne sie zu regulieren. Das Begriffspaar r- und K-Selektion (MacArthur und Wilson 1967; Pianka 1970) beschreibt zwei Pole: Selektion auf rasche Vermehrung in instabilen, oft unterbesetzten Lebensräumen und auf Konkurrenzstärke nahe der Kapazität. Es ist ein vereinfachendes Schema; die Lebensgeschichtsforschung erklärt die Merkmale heute vor allem über altersabhängige Sterblichkeit und die Art der Regulation (Reznick et al. 2002).

Lotka-Volterra: dB/dt = a·B − b·B·R und dR/dt = c·b·B·R − d·R. Das Gleichgewicht liegt bei B* = d/(c·b) und R* = a/b. Die Lösungen sind geschlossene Bahnen um diesen Punkt (Regel 1), ihre zeitlichen Mittelwerte sind B* und R* (Regel 2), und eine gleiche Entnahmerate h für beide Arten verschiebt das Gleichgewicht zu B* = (d + h)/(c·b) und R* = (a − h)/b (Regel 3). Volterra (1926) erklärte damit D'Anconas Befund, dass der Anteil der Raubfische in den Fängen der Adria während des Ersten Weltkriegs, als weniger gefischt wurde, anstieg. Das Modell kennt keine Dichteabhängigkeit der Beute, keine Sättigung der Räuber, keine Verstecke und keinen Zufall; seine Schwingungen hängen vom Anfangszustand ab. Realistischere Modelle zeigen gedämpfte Schwingungen oder stabile Grenzzyklen.

Konkurrenz: In Gauses Versuchen (1934) verdrängte Paramecium aurelia mit derselben Bakteriennahrung P. caudatum; P. caudatum und P. bursaria bestanden dagegen nebeneinander, weil sie verschiedene Bereiche des Kulturgefäßes und verschiedene Nahrung nutzten. Hutchinson (1957) beschrieb die Nische als vieldimensionalen Raum der Umweltbedingungen: Die fundamentale Nische ist ohne Konkurrenz möglich, die realisierte wird unter Konkurrenz tatsächlich genutzt. Beziehungen zwischen Arten reichen vom Mutualismus (Symbiose: Mykorrhiza, Flechten, Knöllchenbakterien) über Kommensalismus bis zu Parasitismus, Parasitoiden (Schlupfwespen) und Brutparasitismus (Kuckuck). Die Allelfrequenzen einer Population behandelt die Populationsgenetik (Hardy-Weinberg, Station 16).

Die Weltbevölkerung lag Mitte 2024 bei etwa 8,2 Milliarden. Die Vereinten Nationen (UN) erwarten in den World Population Prospects 2024 (WPP 2024) einen Höchststand von etwa 10,3 Milliarden Mitte der 2080er-Jahre und 10,2 Milliarden im Jahr 2100; mit 80 % Wahrscheinlichkeit wird der Höchststand noch in diesem Jahrhundert erreicht. Die durchschnittliche Kinderzahl je Frau sank von 3,31 (1990) auf 2,25 (2024), die Lebenserwartung bei Geburt liegt bei 73,3 Jahren. Den Verlauf beschreibt das Modell des demografischen Übergangs. Die logistische Gleichung passt auf Menschen nur bedingt, denn Geburtenzahlen hängen von Bildung, Gesundheitsversorgung, Einkommen und gesellschaftlichen Normen ab.

Luchs und Schneeschuhhase: Die Pelzbilanzen der Hudson's Bay Company (ausgewertet von MacLulich 1937 sowie Elton und Nicholson 1942) zeigen Zyklen von etwa zehn Jahren. Sie messen aber gehandelte Felle, abhängig von Fangaufwand, Preisen und den Gebieten der Fallensteller; in manchen Abschnitten liegen die Gipfel der Luchse sogar vor denen der Hasen (Gilpin 1973, „Do hares eat lynx?“). Langzeitexperimente am Kluane Lake (Yukon) zeigten, dass der Hasenzyklus aus dem Zusammenwirken mehrerer Fressfeinde (Luchs, Kojote, Greifvögel und Eulen) mit dem Nahrungsangebot entsteht (Krebs et al. 2001). Ein Zwei-Arten-Modell bildet diesen Zyklus nur grob ab.

Verhalten ist alles, was ein Tier tut: fressen, fliehen, sich putzen, ein Nest bauen oder Junge füttern. Manches kann ein Tier von Anfang an, ohne es geübt zu haben. Eine Spinne webt ihr erstes Netz richtig, obwohl sie nie einer anderen Spinne zugesehen hat. Ein neugeborenes Baby saugt, sobald etwas seine Lippen berührt. Solches Verhalten nennt man angeboren.

Angeborenes Verhalten wird oft durch ganz bestimmte Reize ausgelöst, die Schlüsselreize. Ein Stichlingsmännchen greift in der Paarungszeit andere Männchen an, weil deren Bauch rot ist. Forscher haben das mit Attrappen getestet, also mit nachgebauten Modellen: Ein grobes Holzstück mit roter Unterseite wurde heftig angegriffen, ein naturgetreuer Fisch ohne Rot kaum. Möwenküken picken auf den roten Fleck am Schnabel ihrer Eltern; daraufhin würgen die Eltern Futter hervor.

Vieles lernt ein Tier erst durch Erfahrung. Gänseküken laufen dem ersten großen, bewegten Wesen nach, das sie nach dem Schlüpfen sehen, und merken es sich als „Mutter“. Beim Forscher Konrad Lorenz war das er selbst. Diese Form des Lernens heißt Prägung. Ein Hund lernt, dass auf ein Geräusch Futter folgt, und kommt schon beim Klappern der Dose angelaufen. Bekommt er für „Sitz“ ein Leckerli, setzt er sich bald öfter hin. Affen schauen sich Tricks voneinander ab, und Schimpansen finden durch Nachdenken Lösungen, etwa Kisten zu stapeln, um an Bananen zu kommen. Spielen ist für junge Tiere eine Art Üben.

Tiere verständigen sich auch. Eine Honigbiene, die viel Futter gefunden hat, tanzt im Stock auf der Wabe. Die Richtung ihres Tanzes zeigt, wo das Futter im Vergleich zur Sonne liegt. Wie lange sie dabei mit dem Hinterleib wackelt, zeigt die Entfernung. Das hat Karl von Frisch herausgefunden. Er bekam dafür 1973 den Nobelpreis, zusammen mit Konrad Lorenz und Niko Tinbergen.

Viele Tiere leben in Gruppen. Das schützt vor Feinden, denn viele Augen sehen mehr. In der Gruppe gibt es oft eine Rangordnung, so muss nicht ständig um Futter gekämpft werden. Manche Tiere helfen anderen, vor allem ihren Verwandten. Was man bei Tieren beobachtet, kann man nicht einfach auf Menschen übertragen: Menschen lernen viel mehr und leben in Kulturen mit eigenen Regeln.

Ob ein Verhalten angeboren oder erlernt ist, prüft man mit Versuchen. Angeboren sind Reflexe: Ein Reiz löst über einen Reflexbogen schnell immer dieselbe Reaktion aus, etwa den Lidschluss- oder den Kniesehnenreflex (Nervenbahnen: Station 22). Komplexer sind Instinkthandlungen mit einer Erbkoordination als festem Kern: Eine Graugans, der ein Ei aus dem Nest gerollt ist, holt es mit dem Schnabel zurück. Nimmt man ihr das Ei unterwegs weg, führt sie die Bewegung trotzdem zu Ende (Lorenz und Tinbergen 1938).

Ausgelöst wird eine Instinkthandlung durch einen Schlüsselreiz, den ein angeborener Auslösemechanismus erkennt. Wie stark ein Tier reagiert, hängt auch von seiner Handlungsbereitschaft ab: Ein sattes Tier reagiert schwächer auf Futterreize. Mit Attrappen lässt sich der Schlüsselreiz herausfinden. Niko Tinbergen zeigte, dass Silbermöwenküken vor allem auf einen roten Fleck an einem langen, schmalen Schnabel picken; ein dünner roter Stab mit weißen Ringen löste sogar mehr Picken aus als ein naturgetreuer Kopf (übernormaler Reiz).

Lernen verändert Verhalten durch Erfahrung. Bei der Prägung lernt ein Jungtier in einer kurzen sensiblen Phase, wem es folgt; das Gelernte bleibt danach sehr stabil. Bei der klassischen Konditionierung (Iwan Pawlow) wird ein neutraler Reiz wie ein Ton mehrmals mit einem Reiz gekoppelt, der von selbst eine Reaktion auslöst (Futter → Speichelfluss); danach löst der Ton allein die Reaktion aus. Bei der operanten Konditionierung (Lernen am Erfolg, B. F. Skinner) bestimmen die Folgen eines Verhaltens, ob es häufiger oder seltener wird. Dazu kommen Lernen durch Beobachtung (Japanmakaken auf der Insel Kōshima übernahmen ab 1953 das Waschen von Süßkartoffeln von einem jungen Weibchen) und Lernen durch Einsicht (Wolfgang Köhlers Schimpansen auf Teneriffa). Im Spiel üben Jungtiere Bewegungen und Regeln. Wie das Gehirn lernt, zeigt Station 23.

Honigbienen verständigen sich mit einer Tanzsprache. Bei nahen Futterquellen tanzen sie einen Rundtanz, der vor allem „Futter in der Nähe“ meldet. Bei weiter entfernten Quellen tanzen sie den Schwänzeltanz: Der Winkel des Schwänzellaufs zur Senkrechten auf der Wabe entspricht dem Winkel zwischen Sonne und Futterquelle; je länger der Schwänzellauf dauert, desto weiter ist das Ziel entfernt.

Gruppenleben hat Vorteile (Schutz vor Feinden, gemeinsame Jagd, Wärme) und Nachteile (Konkurrenz um Futter und Partner, Krankheiten). Eine Rangordnung regelt den Zugang zu Futter und Partnern, ohne dass ständig gekämpft wird; bei Haushühnern wurde sie 1922 als „Hackordnung“ beschrieben. Hilft ein Tier einem anderen auf eigene Kosten, nennt man das Altruismus. Meist gilt diese Hilfe Verwandten, die einen Teil der eigenen Gene tragen, oder sie wird später erwidert. Auffällige Merkmale wie das Rad des Pfaus entstehen durch sexuelle Selektion: Sie bringen Vorteile bei der Partnerwahl, auch wenn sie das Überleben erschweren. Vergleiche mit dem Menschen sind schwierig, weil menschliches Verhalten stark von Kultur und Erziehung geprägt ist.

Proximat und ultimat. Proximate Ursachen erklären, wie ein Verhalten zustande kommt, ultimate, warum es sich in der Evolution durchgesetzt hat (Mayr 1961). Tinbergen (1963) unterschied vier Fragen: Mechanismus (Reize, Nerven, Hormone), Ontogenese (Entwicklung, Erfahrung), Funktion (Beitrag zur Fitness) und Phylogenese (stammesgeschichtliche Herkunft). Beim Gesang männlicher Singvögel heißt das: Längere Tage erhöhen den Testosteronspiegel, Kerne im Vorderhirn steuern den Gesang; das Lied wird in einer sensiblen Phase nach Vorbildern gelernt; es verteidigt das Revier und wirbt um Weibchen; es ging aus einfacheren Lautäußerungen der Vorfahren hervor. Bei Übertragungen auf den Menschen ist Vorsicht geboten: Kultur verändert Verhalten schneller als Gene, viele Befunde stammen aus wenigen, westlich geprägten Gesellschaften (Henrich et al. 2010), und aus „natürlich“ folgt nicht „richtig“ (Sein-Sollen-Fehlschluss). Konrad Lorenz, seit 1938 NSDAP-Mitglied, zog 1940 Parallelen zwischen Haustieren und einem angeblichen „Verfall“ des Menschen und schrieb von der nötigen „Ausmerzung ethisch Minderwertiger“; die Universität Salzburg erkannte ihm 2015 die Ehrendoktorwürde ab.

Angeboren und gelernt. Jedes Verhalten entsteht in der Entwicklung aus Erbanlagen und Umwelt; sinnvoll ist die Frage, ob Unterschiede zwischen Individuen auf Gene oder auf Erfahrung zurückgehen. Belege für angeborene Anteile liefern Erbkoordinationen wie die Eirollbewegung der Graugans, Attrappenversuche zum Schlüsselreiz (Silbermöwenküken, Tinbergen und Perdeck 1950) und Kaspar-Hauser-Versuche: Ohne Vorbild aufgezogene Buchfinken singen ein vereinfachtes Lied ohne die gelernten Feinheiten (Thorpe 1958). Lernen folgt eigenen Regeln: Stockentenküken prägten sich am stärksten 13 bis 16 Stunden nach dem Schlüpfen (Hess 1959); Zebrafinkenmännchen, die bei Japanischen Mövchen aufwuchsen, umwarben später Mövchenweibchen (sexuelle Prägung, Immelmann 1972); Ratten verknüpfen Übelkeit leicht mit einem Geschmack, kaum aber mit Licht oder Ton (Garcia und Koelling 1966); solche Geschmacksaversionen entstehen oft schon nach einem einzigen Erlebnis.

Kommunikation. Der Schwänzeltanz ist ein symbolisches Signal: Im dunklen Stock übersetzt die Tänzerin den Winkel zwischen Sonnenazimut und Futterquelle in einen Winkel zur Schwerkraft. Die Entfernung misst sie über den optischen Fluss auf dem Hinflug: Bienen, die durch einen engen, gemusterten Tunnel flogen, tanzten, als wäre das Ziel viel weiter entfernt (Esch et al. 2001). Ob Neulinge die Tanzinformation nutzen, war lange umstritten; Radarverfolgung zeigte, dass sie die angezeigte Richtung und Strecke fliegen, auch nachdem man sie versetzt hat (Riley et al. 2005).

Sozialverhalten. Altruismus heißt in der Biologie: Ein Verhalten senkt die eigene Fitness und erhöht die eines anderen. Nach der Hamilton-Regel kann es sich ausbreiten, wenn r · B > C gilt (Hamilton 1964), mit dem Verwandtschaftskoeffizienten r, dem Nutzen B für den Empfänger und den Kosten C für den Helfer. Weibliche Belding-Ziesel warnen häufiger vor Räubern, wenn Verwandte in der Nähe sind (Sherman 1977). Zwischen Nichtverwandten kann reziproker Altruismus stabil sein (Trivers 1971), wenn sich dieselben Tiere oft begegnen, einander erkennen und Betrüger meiden: Vampirfledermäuse würgen hungrigen Gruppenmitgliedern Blut hervor, und wer früher etwas bekommen hat, gibt eher selbst ab (Wilkinson 1984; Carter und Wilkinson 2013).

Partnerwahl und Optimalität. Sexuelle Selektion (Darwin 1871) wirkt über Konkurrenz um Partner und über Partnerwahl, meist durch das Geschlecht, das mehr in Nachkommen investiert. Andersson (1982) kürzte in Kenia bei Hahnenschweifwitwen die Schwanzfedern einiger Männchen und klebte sie anderen an: Männchen mit verlängertem Schwanz hatten danach die meisten Nester im Revier. Ob solche Merkmale gute Gene anzeigen (Handicap-Prinzip, Zahavi 1975) oder sich über eine selbstverstärkende Vorliebe ausbreiten (Fisher), ist je nach Art verschieden belegt. Optimalitätsmodelle rechnen Nutzen und Kosten in einer Währung: Nordwestkrähen lassen große Meeresschnecken (Nucella lamellosa) aus etwa 5 m Höhe fallen, nahe der Höhe, bei der die Steigarbeit bis zum Bruch am kleinsten ist (Zach 1979). Wie man Verhalten misst und welche Fehler dabei drohen, zeigt die Vertiefung.

Spieltheorie. Hängt der Erfolg eines Verhaltens davon ab, was die anderen tun, hilft das Konzept der evolutionär stabilen Strategie (Maynard Smith und Price 1973). Im Falke-Taube-Spiel kämpft der Falke um eine Ressource vom Wert V und riskiert Verletzungskosten C, die Taube droht nur und weicht aus. Für V < C ist eine Mischung mit dem Falkenanteil p* = V/C stabil; ihre mittlere Auszahlung beträgt nur das (1 − V/C)-Fache der Auszahlung einer reinen Taubenpopulation, die aber von Falken unterwandert würde. Kooperation zwischen Nichtverwandten modelliert man als wiederholtes Gefangenendilemma; in Axelrods Computerturnieren schnitt „Wie du mir, so ich dir“ gut ab (Axelrod und Hamilton 1981). Umstritten ist, wie unverzichtbar das Konzept der Gesamtfitness ist: Nowak, Tarnita und Wilson (2010) hielten es für entbehrlich, 137 Fachleute widersprachen (Abbot et al. 2011); in der Verhaltensökologie wird es weiter breit verwendet.

Artenvielfalt, auch Biodiversität genannt, hat drei Ebenen: die Vielfalt der Arten (Amsel, Buche, Fliegenpilz), die Vielfalt innerhalb einer Art (keine zwei Buchen haben genau dieselben Erbanlagen) und die Vielfalt der Lebensräume wie Wald, Moor, Wiese, See und Korallenriff.

Bisher haben Forschende rund zwei Millionen Arten beschrieben und benannt. Wie viele es wirklich gibt, weiß niemand genau. Eine bekannte Schätzung kommt auf knapp neun Millionen Arten von Tieren, Pflanzen, Pilzen und Einzellern mit Zellkern; Bakterien könnten noch viel mehr Arten bilden. Die meisten Arten leben in den Tropen, vor allem in Regenwäldern und Korallenriffen. Viele kommen nur an einem einzigen Ort vor.

Viele Arten werden seltener. Die Weltnaturschutzunion führt eine Rote Liste: Von rund 176 000 untersuchten Arten gilt mehr als ein Viertel als bedroht (Stand Juli 2026). Die wichtigsten Gründe: Menschen verwandeln Wälder, Wiesen und Moore in Äcker, Weiden, Straßen und Siedlungen; sie fischen und jagen zu viel; das Klima wird wärmer; Gifte und Dünger gelangen in die Umwelt; eingeschleppte Arten verdrängen heimische.

Forscher schätzen, dass die Menge fliegender Insekten in deutschen Naturschutzgebieten zwischen 1989 und 2016 um mehr als drei Viertel zurückgegangen ist. Seitdem schwankt sie stark mit dem Wetter. Das betrifft auch uns: Bienen, Hummeln, Schwebfliegen und Schmetterlinge bestäuben viele Pflanzen, von denen wir Obst, Gemüse und Samen ernten. Solche Leistungen der Natur heißen Ökosystemleistungen.

Schutz ist möglich: Schutzgebiete bewahren Lebensräume, Moore werden wieder vernässt, Flüsse bekommen mehr Platz. Fast alle Staaten der Welt haben 2022 vereinbart, bis 2030 auf 30 % der Land- und Meeresfläche die Natur wirksam zu schützen. Auch Windräder und Solarparks brauchen Platz; sie werden deshalb so geplant, dass seltene Vögel und Fledermäuse möglichst wenig gefährdet sind.

Biodiversität umfasst die genetische Vielfalt innerhalb von Arten, die Vielfalt der Arten und die Vielfalt der Ökosysteme. Genetische Vielfalt macht Populationen anpassungsfähig (Station 16). Zwischen beschriebenen und geschätzten Arten klafft eine große Lücke: Der Catalogue of Life verzeichnete 2025 rund 2,1 Millionen beschriebene lebende Arten. Hochrechnungen für Lebewesen mit Zellkern liegen meist zwischen etwa 5 und 9 Millionen (Costello et al. 2013: 5 ± 3 Millionen; Mora et al. 2011: 8,7 Millionen); mit Bakterien und Archaeen reichen Schätzungen bis in die Milliarden.

Arten sind ungleich verteilt: Ihre Zahl nimmt von den Polen zu den Tropen hin zu. Besonders viele Endemiten, also Arten, die nur in einem Gebiet vorkommen, leben in sogenannten Hotspots. Nach Myers et al. (2000) sind bis zu 44 % aller Gefäßpflanzenarten und 35 % der Arten von vier Wirbeltiergruppen auf 25 Gebiete beschränkt, die zusammen nur 1,4 % der Landfläche ausmachen. Heute werden 36 Hotspots gezählt.

Die Rote Liste der IUCN ordnet Arten nach ihrem Aussterberisiko in Kategorien ein. In der Version 2026-1 (Juli 2026) sind 175 909 Arten bewertet, 49 505 davon gelten als bedroht (vom Aussterben bedroht, stark gefährdet oder gefährdet), also rund 28 %. Das ist kein Anteil aller Arten der Erde, weil gut untersuchte Gruppen wie die Wirbeltiere häufiger bewertet sind. Die bundesweiten Roten Listen gibt das Bundesamt für Naturschutz (BfN) heraus; sie werden etwa alle zehn Jahre erneuert. Nach dem „Faktencheck Artenvielfalt“ (2024) ist von den rund 40 % der etwa 72 000 heimischen Arten, deren Gefährdung bewertet ist, knapp ein Drittel gefährdet.

Der Weltbiodiversitätsrat IPBES nennt fünf direkte Treiber, weltweit in absteigender Wirkung: veränderte Land- und Meeresnutzung, direkte Nutzung (Jagd, Fischerei, Holzeinschlag), Klimawandel, Verschmutzung und invasive Arten. Im Meer steht die Fischerei an erster Stelle. Ein Beispiel für die Folgen ist der Insektenrückgang: Nach Messungen in 63 deutschen Schutzgebieten sank die Biomasse fliegender Insekten von 1989 bis 2016 um geschätzt 76 % (Hallmann et al. 2017); seitdem schwankt sie stark mit dem Wetter (Müller et al. 2023).

Die Natur erbringt Ökosystemleistungen: Bestäubung, sauberes Wasser, fruchtbare Böden, Hochwasserschutz und Kohlenstoffspeicherung in Wäldern und Mooren. Mehr als drei Viertel der wichtigsten Nahrungskulturen profitieren von der Bestäubung durch Tiere (IPBES 2016). In der EU bildet Natura 2000 mit über 27 000 Gebieten das größte koordinierte Schutzgebietsnetz der Welt; es bedeckt knapp ein Fünftel der Landfläche der EU. Weltweit waren 2024 erst 17,6 % der Land- und 8,4 % der Meeresfläche geschützt; der Kunming-Montreal-Rahmen von 2022 sieht 30 % bis 2030 vor.

Zählen und schätzen. Beschrieben sind rund 2,1 Millionen lebende Arten (Catalogue of Life 2025). Für Eukaryoten reichen Hochrechnungen von 5 ± 3 Millionen (Costello et al. 2013) bis 8,7 ± 1,3 Millionen (Mora et al. 2011); mit Bakterien und Archaeen kommen Schätzungen auf 1 bis 6 Milliarden (Larsen et al. 2017) oder bis zu einer Billion Arten (Locey und Lennon 2016). Die Spanne spiegelt verschiedene Artbegriffe und Hochrechnungsverfahren. Die Vielfalt nimmt zu den Tropen hin zu; 36 Hotspots mit vielen Endemiten und starkem Verlust der ursprünglichen Vegetation gelten als Schwerpunkte des Schutzes (Konzept nach Myers et al. 2000).

Gefährdung und Treiber. Die IUCN stuft nach quantitativen Kriterien ein: Rückgang, Arealgröße, Populationsgröße und berechnetes Aussterberisiko. Version 2026-1 (9. Juli 2026) umfasst 175 909 bewertete Arten, davon 49 505 bedroht; weil gut untersuchte Gruppen überrepräsentiert sind, ist dieser Anteil von 28 % keine Schätzung für alle Arten. IPBES (2019) schätzt, dass rund 1 Million Tier- und Pflanzenarten vom Aussterben bedroht ist, und nennt fünf direkte Treiber in absteigender globaler Wirkung: Land- und Meeresnutzung, direkte Nutzung, Klimawandel, Verschmutzung, invasive Arten. Eine statistische Synthese derselben Evidenz sieht global die Verschmutzung auf Platz drei und im Meer den Klimawandel auf Platz zwei (Jaureguiberry et al. 2022). In Deutschland ist knapp ein Drittel der bewerteten heimischen Arten gefährdet (Faktencheck Artenvielfalt 2024).

Trends richtig lesen. Hallmann et al. (2017) schätzten für 63 deutsche Schutzgebiete einen Rückgang der Biomasse fliegender Insekten um 76 % (1989–2016); die meisten Standorte wurden aber nur in einem Jahr beprobt, und gemessen wurde Biomasse, nicht Artenzahl. Eine Neuauswertung mit detaillierten Wetterdaten führt einen großen Teil des Verlaufs auf ungünstige Witterung zurück und sieht darin einen Hinweis auf die Rolle des Klimawandels (Müller et al. 2023). Der Living Planet Index von WWF und Zoologischer Gesellschaft London sank im Bericht 2026 im Mittel um 73 % (1970–2022; 35 803 Populationen von 5 790 Wirbeltierarten). Er mittelt relative Veränderungen; wenige Populationen mit extremem Rückgang prägen das Ergebnis stark (Leung et al. 2020).

Aussterberaten. Fossil- und Stammbaumauswertungen ergeben eine Hintergrundrate von etwa 0,1 bis 1 Aussterbefall je Million Artenjahre (E/MSY; De Vos et al. 2015, aus Stammbäumen: etwa 0,1). Pimm et al. (2014) schätzen die heutige Rate auf etwa das Tausendfache; Ceballos et al. (2015) kommen für Wirbeltiere im 20. Jahrhundert selbst gegenüber einer großzügigen Hintergrundrate von 2 E/MSY auf bis zum Hundertfachen. IPBES (2019) nennt mindestens das Zehn- bis Hundertfache des Mittels der letzten 10 Millionen Jahre. Die Unsicherheit ist groß, weil die meisten Arten unbekannt sind und Aussterben oft erst nach Jahrzehnten bestätigt wird. Ob schon ein sechstes Massenaussterben läuft, ist umstritten: Die Raten sprechen dafür, der bisherige Verlust liegt aber weit unter den mehr als drei Vierteln der Arten, die bei früheren Massenaussterben verschwanden (Barnosky et al. 2011).

Schutz und Zielkonflikte. 5–8 % der weltweiten Ernteproduktion gehen direkt auf tierische Bestäubung zurück, mit einem Marktwert von 235–577 Milliarden US-Dollar pro Jahr (Preise 2015; IPBES 2016). Geschützt waren 2024 weltweit 17,6 % der Land- und 8,4 % der Meeresfläche (Protected Planet Report 2024); auf dem Meer überschritt der Anteil im April 2026 die Marke von 10 % (IUCN). Der Kunming-Montreal-Rahmen (2022) zielt auf 30 % bis 2030, ist aber ein politischer Beschluss ohne Sanktionen; rechtsverbindlich ist die EU-Wiederherstellungsverordnung (EU) 2024/1991, seit 18. August 2024 in Kraft. Konflikte entstehen, wo Flächen knapp sind: vor allem mit Landwirtschaft und Siedlungsbau, aber auch mit Wind- und Solarenergie, die den Klimawandel bremsen sollen und selbst Fläche beanspruchen. Fristen, Umsetzungsstand und die Regeln für Windenergie zeigt die Vertiefung.

Land sparing oder land sharing? Ob man Arten besser schützt, indem man wenige Flächen sehr ertragreich bewirtschaftet und dafür große Flächen der Natur überlässt (sparing), oder indem man überall extensiver wirtschaftet (sharing), hängt von den Arten ab. In Ghana und Nordindien profitierten die meisten untersuchten Vogel- und Baumarten eher vom Sparen (Phalan et al. 2011); Arten der Kulturlandschaft, etwa viele Feldvögel Mitteleuropas, brauchen dagegen extensiv genutzte Flächen. Modelle zeigen den Zielkonflikt (Green et al. 2005); offen ist, ob höhere Erträge tatsächlich Flächen freigeben oder über sinkende Preise die Nachfrage steigern (Rebound-Effekt). Für die Schutzplanung schätzen Populationsgefährdungsanalysen das Aussterberisiko aus Demografie und Zufall; systematische Schutzplanung wählt Flächen nach ihrer Ergänzung zueinander (Komplementarität), nicht nach der Artenzahl allein.

Krankheitserreger sind winzige Lebewesen oder Teilchen, die dich krank machen können. Die wichtigsten Gruppen sind Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten. Bakterien sind einzellige Lebewesen mit eigenem Stoffwechsel; die meisten sind harmlos oder sogar nützlich (Station 18). Viren sind viel kleiner und können sich nur in fremden Zellen vermehren. Zu den Parasiten gehören der Erreger der Malaria und Bandwürmer. Eine Besonderheit sind Prionen: falsch gefaltete Eiweiße, die andere Eiweiße ebenfalls falsch falten.

Erreger kommen auf verschiedenen Wegen zu dir: über winzige Tröpfchen beim Husten und Niesen, über Hände und Türklinken, über verdorbenes Essen und schmutziges Wasser, durch Mückenstiche oder über Blut. Bis du nach der Ansteckung krank wirst, vergeht eine Weile, die Inkubationszeit. Ob sich eine Krankheit ausbreitet, hängt davon ab, wie viele andere ein Kranker ansteckt. Steckt jeder im Mittel mehr als einen an, wächst die Welle. Sind genug Menschen geimpft, findet der Erreger kaum noch jemanden, den er anstecken kann. Dann sind auch Babys und Kranke geschützt, die nicht geimpft werden können. Das heißt Herdenschutz.

Gegen Bakterien gibt es Antibiotika. Das bekannteste, das Penicillin, entdeckte Alexander Fleming 1928 in einem Schimmelpilz. Antibiotika greifen Teile an, die nur Bakterien haben, zum Beispiel ihre feste Zellwand. In der Grafik kannst du die Angriffspunkte antippen. Gegen Viren wirken Antibiotika nicht.

Bei einer Behandlung überleben manchmal einzelne Bakterien, die zufällig unempfindlich sind. Sie vermehren sich weiter und geben ihre Schutzgene sogar an andere Bakterien weiter. So entstehen resistente Bakterien, gegen die das Mittel nicht mehr hilft. Je öfter Antibiotika unnötig genommen werden, desto mehr Resistenzen gibt es. Deshalb nimmt man Antibiotika nur, wenn eine Ärztin oder ein Arzt sie verschreibt, und genau so, wie verordnet.

Krankheitserreger (Pathogene) unterscheiden sich im Bau. Bakterien sind Prokaryoten mit Zellwand und kleinen 70S-Ribosomen (Station 4). Viren bestehen aus Erbgut (DNA oder RNA) und einer Eiweißhülle; sie haben keinen eigenen Stoffwechsel und vermehren sich nur in Wirtszellen. Pilze und Parasiten wie die Malaria-Erreger (Plasmodien) oder Würmer sind Eukaryoten. Prionen sind falsch gefaltete Proteine ohne Erbgut, etwa bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Die Biologie dieser Gruppen steht in Station 18, die Abwehr des Körpers und die Impfstofftypen in Station 30.

Übertragen werden Erreger durch Tröpfchen und Aerosole, durch Kontakt mit Menschen oder Gegenständen, fäkal-oral über Lebensmittel und Wasser, durch Blut und Sexualkontakte, durch Überträger wie Mücken und Zecken und von Tieren auf Menschen (Zoonosen). Eine Infektion verläuft in Phasen: Ansteckung, Inkubationszeit ohne Beschwerden, Krankheit, Genesung. Manche Menschen scheiden Erreger aus, ohne krank zu sein.

Die Basisreproduktionszahl R₀ gibt an, wie viele Menschen ein Infizierter im Mittel ansteckt, solange alle empfänglich sind. Für die saisonale Grippe liegt sie in Studien im Median bei 1,3; für Masern wird sie oft mit 12–18 angegeben, einzelne Schätzungen streuen weiter. Sind schon Menschen immun oder werden Kontakte vermieden, sinkt die effektive Reproduktionszahl R. Unter 1 ebbt eine Welle ab. Daraus folgt die Herdenimmunitätsschwelle 1 − 1/R₀: Bei R₀ = 4 müssen 75 % immun sein. Kinder in Kita und Schule müssen in Deutschland seit März 2020 einen Masernschutz durch Impfung oder Immunität nachweisen (Masernschutzgesetz).

Antibiotika hemmen Strukturen, die es nur bei Bakterien gibt: den Aufbau der Zellwand (Penicilline), die 70S-Ribosomen (etwa Tetracycline), die DNA-Gyrase, die beim Kopieren Verdrillungen der DNA löst (Fluorchinolone), oder die Bildung von Folsäure (Sulfonamide). Bakterizide Mittel töten Bakterien, bakteriostatische hemmen ihr Wachstum, den Rest erledigt die Abwehr.

Resistent werden Bakterien durch Mutationen oder indem sie Resistenzgene anderer Bakterien aufnehmen, oft auf Plasmiden (horizontaler Gentransfer). Ein Antibiotikum selektiert dann: Die empfindlichen Bakterien sterben, die resistenten vermehren sich (Station 16). Nach Schätzungen der GRAM-Studie (Global Research on Antimicrobial Resistance) gingen 2021 weltweit 1,14 Millionen Todesfälle auf die Resistenz von Bakterien zurück.

Erreger und Ursache. Robert Koch nannte Kriterien, nach denen ein Mikroorganismus als Ursache einer Krankheit gilt (Kochsche Postulate, mit Friedrich Loeffler in den 1880er-Jahren formuliert, 1890 von Koch vorgetragen): Er findet sich bei allen Erkrankten, lässt sich isolieren und in Reinkultur züchten, löst im Versuchstier dieselbe Krankheit aus und lässt sich daraus erneut gewinnen. Grenzen zeigen symptomlose Träger (Typhus, Cholera), nicht in Reinkultur anzüchtbare Erreger (Treponema pallidum, Mycobacterium leprae), Viren und Prionen. Heute ergänzen molekulare Belege die Postulate, etwa Erreger-Nukleinsäure im erkrankten Gewebe. Barry Marshall zeigte 1984 im Selbstversuch, dass Helicobacter pylori eine Magenschleimhautentzündung auslöst (Nobelpreis 2005 mit Robin Warren).

Ausbreitung. Das SIR-Modell (Kermack und McKendrick 1927) teilt eine Bevölkerung in Empfängliche (S), Infektiöse (I) und Genesene oder Immune (R): dS/dt = −β·S·I, dI/dt = β·S·I − γ·I, dR/dt = γ·I. Mit R₀ = β/γ wächst eine Welle, solange R = R₀·S > 1. Der Gipfel liegt dort, wo S auf 1/R₀ gefallen ist, also genau bei der Herdenimmunitätsschwelle 1 − 1/R₀. Danach stecken die noch Infektiösen weitere Menschen an; am Ende sind mehr infiziert, als die Schwelle angibt (Überschießen). Eine Impfung mit der Wirksamkeit E braucht die Impfquote (1 − 1/R₀)/E. R₀ ist keine feste Eigenschaft des Erregers, es hängt von Kontakten, Dichte und Umgebung ab: Für SARS-CoV-2 lagen frühe Schätzungen aus 12 Studien zwischen 1,4 und 6,5 (Median 2,8; Liu et al. 2020), für saisonale Grippe im Median bei 1,28 (Biggerstaff et al. 2014).

Wirkorte. β-Lactame (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme) blockieren die Penicillin-bindenden Proteine, die das Murein quervernetzen; die wachsende Zelle lysiert. Aminoglykoside (30S) erzwingen Ablesefehler, Tetracycline (30S) und Makrolide (50S) hemmen die Proteinsynthese meist bakteriostatisch. Fluorchinolone fixieren DNA-Gyrase und Topoisomerase IV im geschnittenen Zustand. Sulfonamide konkurrieren mit p-Aminobenzoesäure, Trimethoprim hemmt die Dihydrofolat-Reduktase. Selektiv sind die Mittel, weil Menschen kein Murein haben, 80S-Ribosomen besitzen und Folat mit der Nahrung aufnehmen. Ob ein Mittel bakterizid oder bakteriostatisch wirkt, hängt von Konzentration und Erreger ab; klinisch ist die Einteilung weniger wichtig als oft angenommen (Wald-Dickler et al. 2018).

Resistenz. Bakterien werden resistent durch Enzyme, die das Antibiotikum zerstören (β-Lactamasen, darunter ESBL, β-Lactamasen mit erweitertem Spektrum, und Carbapenemasen), durch veränderte Zielstrukturen (PBP2a des Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus, MRSA, codiert von mecA), Effluxpumpen und verminderte Aufnahme über Porine. Resistenzgene liegen oft auf Plasmiden und Transposons und wandern durch Konjugation, Transformation und Transduktion auch zwischen Arten (horizontaler Gentransfer). Jede Anwendung selektiert, auch in der Darmflora und in Nutztieren. Das Colistin-Resistenzgen mcr-1 wurde 2015 auf Plasmiden aus Schweinen, Fleisch und Patienten in China beschrieben (Liu et al. 2016). Deshalb betrachtet One Health Mensch, Tier und Umwelt gemeinsam.

Krankheitslast und Gegenmaßnahmen. Die GRAM-Studie schätzte für 2019 weltweit 1,27 Millionen Todesfälle, die bakterieller Resistenz zuzurechnen sind, und 4,95 Millionen, die mit ihr einhergingen (Murray et al. 2022); für 2021 lauten die Werte 1,14 und 4,71 Millionen (Naghavi et al. 2024). Für Deutschland ergab dieselbe Methode für 2019 rund 9 600 zurechenbare und 45 700 assoziierte Todesfälle (Meštrović et al. 2025). Antibiotic Stewardship soll den Einsatz verbessern: Indikation prüfen, Erreger bestimmen, gezielt und so kurz wie möglich behandeln. Krankenhäuser müssen Antibiotikaverbrauch und Resistenzlage fortlaufend erfassen und bewerten (§ 23 Abs. 4 Infektionsschutzgesetz). Zahlen zu EU und Deutschland, neuen Wirkstoffen und Phagen im Modul unten.

Pharmakodynamik. Die MHK ist die niedrigste Konzentration, die sichtbares Wachstum in vitro verhindert. Die Wirksamkeit hängt bei β-Lactamen vor allem von der Zeit über der MHK ab, bei Aminoglykosiden vom Spitzenspiegel, bei Fluorchinolonen vom Verhältnis der Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve (AUC) zur MHK. Zwischen der MHK der empfindlichen Population und der Konzentration, die auch Einschritt-Mutanten hemmt (Mutanten-Präventionskonzentration), liegt das Mutanten-Selektionsfenster, in dem Resistente bevorzugt überleben (Drlica 2003). Persister sind genetisch empfindliche, ruhende Zellen, die eine Behandlung überdauern. Fachlich heißt das Persistenz, ein Sonderfall der Toleranz; Resistenz meint eine vererbte Unempfindlichkeit (Balaban et al. 2019).